出血性脑梗死38例临床分析

张晓莉

【摘 要】目的：探讨出血性脑梗死（hemorrhagic infarction， HI）的临床特点、危险因素及预后。方法：对38例HI患者的临床资料进行回顾性分析。结果：临床诊断脑栓塞23例（60.5% ），脑血栓形成15例（39.5% ）；发生于2周内者36例（94.7%）；血肿型18例（47.4%），非血肿型20例（52.6%）；大面积梗死者30例（78.9%）。治疗有效率60.5%，病死率13.2%。结论：对于脑栓塞及大面积脑梗死患者应在发病2周内多次进行CT复查，以利于HI的早期诊断和治疗。

【关键词】出血性脑梗死；诊断；危险因素；预后

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0921-02

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后梗死区血液再灌注而发生的继发性出血，是影响患者生存和致残的严重并发症。现将我院2011年1月—2013年6月收治的38例HI患者的临床资料分析如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 我院2011年1月—2013年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年龄43～76岁，平均年龄57.4岁。既往有冠心病合并心房纤颤病史者10例（26.3%），风湿性心脏病合并心房纤颤11例（28.9%），高血压病22例（57.9%），糖尿病9例（23.7%），缺血性脑血管病4例（10.5%），均无明显后遗症。所有病例均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2]，本组病例均经过2次及2次以上头颅CT扫描证实。

1.2 临床特点 所有患者均为急性起病，其中动态起病25例，静态起病13例。出现意识障碍7例，偏瘫27例，失语10例， 头晕、头痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，临床诊断脑栓塞23例（60.5% ），其中心源性脑栓塞21例（55.3%）。脑血栓形成15例（39.5%）。入院时已表现为HI者2例，入院时表现为缺血性脑卒中者36例。36例以缺血性脑卒中入院的患者中，29例经积极治疗病情仍加重，主要表现为意识障碍加重或出现意识障碍8例，头痛20例，恶心、呕吐10例，偏瘫加重6例，肢体抽搐2例，精神障碍1例，复查头颅CT发现HI。其余7例经治疗后病情逐渐缓解，常规复查CT时发现HI。HI发生在发病48 h内3例，48 h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中发生于2周内者共36例（94.7%）。36例以缺血性脑卒中入院的患者中，19例予以降纤或抗凝治疗，应用前均予凝血功能测定显示基本正常。但仍有1例（2.6%）HI发生于降纤治疗后， 1例（2.6%）发生于抗凝治疗后。

1.3 CT表现 HI在CT上表现为片状低密度影内出现斑点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。其中表现为大片状或团块状高密度影为血肿型，梗死灶内散在斑点状、斑片状、脑回状高密度影为非血肿型。

1.4 治疗方法 复查CT确诊为HI后即停用抗凝、降纤、抗血小板聚集、血管扩张药物，改为中性治疗，加强脱水降颅压，给予脑细胞保护剂以及其他对症治疗，动态观察血压、血糖、电解质，控制血压、血糖，预防并发症。

1.5 短期疗效评价 根据患者入院和出院时神经功能缺损程度评分（NDS，改良的斯堪的纳维亚及爱丁堡脑卒中量表）的变化情况，结合其生活能力状态进行短期疗效评价（如住院时间超过30天，则评价30天时的疗效），分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡6级。前3级为有效，后3级为无效[3]。

2 结果

2.1 HI类型 本组血肿型18例（47.4%），非血肿型20例（52.6%）。其中大面积梗死者30例（78.9%）。出血部位在大脑皮质28例（73.7%），基底節区7例（18.4%），丘脑1例（2.6%），小脑半球2例（5.3%）。

2.2 疗效 经积极治疗后，38例HI患者中，基本痊愈5例，显著进步8例，进步10例，无变化7例，恶化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。

3 讨论

3.1 HI的发病机制 多数学者认为HI的发病机制主要与梗死区血液再灌注及侧支循环形成有关。

3.1.1 血液再灌注 HI最主要病因为脑栓塞，特别是心源性栓塞，本组心源性脑栓塞发生率为55.3%。而血液再灌注多发生于脑栓塞患者[4]。脑栓塞发生后，随着栓子破碎、溶解或向远端移动，血管部分再通，发生血液再灌注，使已发生缺血性坏死的血管远端破裂出血。脑栓塞引起的HI发生较早，出血量较大，多为血肿型，临床症状较重。

3.1.2 侧支循环形成 大面积脑梗死引发脑水肿，病灶周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死，水肿消退后，侧支循环开放，已发生坏死的毛细血管破裂而发生血液渗出，引起梗死灶周围斑点、斑片状出血[5]，CT表现为非血肿型，临床症状相对较轻。脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，此期是非血肿型HI的好发时间。

3.2 HI发病的危险因素 HI 的危险因素包括大面积脑梗死、皮质梗死、高血糖、高血压以及抗凝、溶栓治疗。本组大面积脑梗死者占78.9%，皮质梗死 HI 发生率高于皮质下梗死， 这与皮质梗死水肿范围大、多为栓塞、易于再通、侧支循环丰富有关。本组皮质梗死者占73.7%。邵自强等[6]认为血糖水平对HI作用较复杂，一方面高血糖降低脑组织血流量，降低阻塞动脉的再通率和再灌注量，抑制HI形成；但同时高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，加重动脉壁缺氧和营养不良，使动脉壁易变性和坏死，促进HI发生。抗凝、溶栓、降纤治疗与HI 的关系尚无定论， 多数认为抗凝治疗将增加HI的危险性，本组各有1例HI发生于降纤、抗凝治疗后。因此，在进行溶栓、抗凝治疗时，须定期复查 CT 或 MRI，以便及时发现 HI。

3.3 HI的診断与治疗 脑梗死患者在治疗过程中出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍出现或加重、瞳孔改变或偏瘫加重等临床病情加重表现时， 均应考虑有HI的可能性，及时复查头颅CT；抗凝或溶栓治疗期间病情加重者更应高度怀疑本病。因为部分HI患者并不出现病情加重表现，因此对于脑栓塞、大面积脑梗死、皮质梗死、高血压、高血糖等高危患者应密切监测病情变化。HI多发生在脑梗死后2周内，因此高危患者应在2周内复查CT，以利于及时诊断、治疗。发生HI后应立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管扩张等药物，并加强脱水治疗，给予神经保护剂，控制血压、血糖，处理并发症。如出血很少或血肿型的急性期过后可适当应用改善循环的药物，血肿大时可考虑手术治疗。

3.4 HI的预后 有关HI的预后各家报道不一。有研究发现，HI患者病死率高于非HI患者，对病情和预后有不良影响[6]。其原因可能是HI患者平均梗死脑组织体积相对较大，HI加重部分患者脑水肿，溢出的血性物质对脑动脉功能、血流动力学和神经递质等方面产生不良影响，加重脑组织缺血，HI使溶栓、抗凝等药物应用受到限制。也有研究认为HI的短期预后好于未出血组[3-4]， 在不形成局部血肿的情况下，HI不会使病情恶化。估计由于继发出血的存在说明患者有较丰富的侧支循环并已发生再灌注， 对于缺血半暗带循环的改善起到积极的作用，其预后可能更好一些；但血肿型由于出血量较多，预后差，病死率增加。

参考文献：

[1] 中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

[2] 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

[3] 田成林，蒲传强，李雪梅，等. 出血性脑梗死的危险因素及预后[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2003，5（4）：249-251.

[4] 田 晶，刘海波，常 红，等. 出血性脑梗死及其相关危险因素的临床分析[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2006，8（11）：760-762.

[5] 邵自强，赵雪梅，焦劲松. 出血性脑梗死相关因素的研究[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2006，8（2）：116-118.