白内障的发病机制与治疗方案

李艳娥

【摘 要】白内障是最常见的致盲疾病之一，对人群健康危害极大，目前已经成为我国致盲的首要原因。本文根据作者工作实践，结合国内外研究文献结果，对白内障的发病机制进行了深入的研究，并简单阐述了治疗白内障的两种手段。

【关键词】白内障；发生机制；治疗方案

【中图分类号】R776.1 【文章编号】1004-7484（2014）04-2541-01

白内障是指因晶状体混浊而影响视力的一种疾病，在全球范围内，白内障已经成为最常见的致盲性疾病之一，在我国，白内障已经成为致盲的首要原因，给人民的身体健康带来极大危害，因此对白内障的发病机制与治疗方案研究具有重要现实意义。目前，对于白内障的藥物治疗效果不明显，白内障的治疗主要以手术为主。本文在分析白内障发病机制的基础上，对白内障的的手术治疗及药物治疗进探讨。

1、白内障的类型

根据不同的分类方法白内障可以划分不同的类别：根据患者年龄可分为先天性及后天获得性白内障；根据患者病因的不同，可划分为先天性、老年性、代谢性、外伤性等不同类型的白内障；根据临床手术难度不同，又可划分为普通型及复杂型白内障，国内外对白内障的发病机制研究很多并形成了一系列理论，如老年性白内障的氧化损伤学说，糖尿病性白内障的渗透压学说、蛋白质糖基化学说等。

2、白内障的发病机制

2.1 先天性白内障

先天性白内障是一种由于胚胎期晶状体代谢异常而导致其自身透明度下降的疾病，它是一种多因素参与，具有基因型和表现型杂合性的晶状体疾病，此病的发病率约0.01%-0.06%，占儿童致盲性疾病的第2位。先天性白内障主要是由于胚胎期晶状体代谢异常而导致其自身透明度下降的疾病，因此任何参与、影响晶状体发育的基因突变都可能导致先天性白内障的发生。先天性白内障具有鲜明的临床和基因特异性，临床上可表现为形态各异的晶状体混浊。研究表明，晶状体起源于表皮外胚层细胞，成熟的晶状体有3个部分组成，即囊膜、上皮和晶状体细胞。晶状体细胞不断生长繁殖，到达赤道部后伸长，形成皮质层状结构。在此过程中晶状体细胞失去细胞核产生晶状体蛋白。晶状体蛋白是在晶状体中呈高度表达状态的稳定的水溶性蛋白质，他们占晶状体蛋白的90%，晶状体透明性的维持有赖于晶状体蛋白分子间紧密而有序的排列。无血管的晶状体组织通过囊膜从防水中获取营养，维持代谢和离子平衡，保证细胞间信号的正常传递，从而对维持晶状体的透明性起重要作用。除此以外，细胞骨架蛋白和膜蛋白等通过调节细胞内渗透压和保持细胞超微结构而进一步保持晶状体的透明性。所以，晶状体成分的改变是发生白内障的物质基础。先天性白内障可以作为单一异常出现，也可以伴发其它眼病，或作为多系统异常综合征的一部分，孟德尔法则中3种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体连锁遗传在先天性白内障中均有发现。其中常染色体显性遗传最为多见，运用连锁分析和基因测序技术已有17 个常染色体显性遗传突变位点被认定与白内障有关。

2.2 老年性白内障

老年性白内障又称变性白内障，是晶体老化过程中逐渐出现的变性浑浊。老年性白内障分为核性白内障和皮质性白内障。引发老年性白内障的因素很多，再加上年龄增长导致的体内脏器组织发生的生理老化和新陈代谢改变等因素的共同作用，对其发生机制的研究更为复杂。老年性白内障的诱因主要有：长期紫外线的照射，维生素缺乏，微量元素代谢紊乱，内分泌的影响（主要是糖代谢和钙代谢紊乱），离子辐射等。

目前，根据动物模型研究结果，氧化损伤是老年性白内障最重要的发病机制。氧化损伤的主要作用因子是自由基，晶状体内有3个途径可以产生自由基，包括紫外线照射激活N-甲酰犬脲酸（NFK）等化学物质产生有活性的氧自由基，还原性单糖发生的自氧化过程（Maillard反应）及晶状体正常生理条件下产生的一部分自由基，会损伤DNA。同时，自由基对线粒体膜等细胞膜系统也有损害，增多的自由基完成Herber-Welis反应产生大量具有巨大破坏作用的OH-和O2-，触发晶状体的脂质发生过氧化反应，破坏膜蛋白的三维结构，致使白内障发生。

2.3 糖性白内障

对于糖性白内障，目前国内有3种发病机制解释，分别是渗透压学说、还原糖的自氧化学说和蛋白质糖基化学说。渗透压学说是目前被临床接受最广的一种，该学说认为发生糖性白内障的原因为细胞内的葡萄糖水平升高引起的。由于细胞内的葡萄糖水平提升而使得醛糖还原酶激活，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下生成山梨醇，晶体中形成的多元醇在细胞内堆积，且因其亲水性强而不能排出到晶体外，从而引起渗透压升高，接着晶体中水分含量升高，晶状体纤维水肿、断裂，电解质紊乱，钙离子浓度升高，同时晶体为相应的降低渗透压排出多种重要的氨基酸，影响到晶体的正常代谢，既而蛋白出现不溶化，导致白内障的形成；蛋白质糖基化学说认为在高血糖或高半乳糖等病理情况下，晶体蛋白的游离氨基被糖分子中醛基结合后，改变 了表面电荷的分布和分子结构，使内部巯基基团暴露，氧化形成二硫键，最终形成高分子聚合物，导致光散射增加，白内障形成；还原糖的自氧化学说认为白内障形成是由于还原性单糖在生理条件下可发生自氧化而生成a一酮醛，这一过程涉及到自由基的产生，引起晶状体脂类及蛋白质氧化，最终导致白内障形成。

3、白内障的治疗方案

3.1 白内障的手术治疗

由于白内障的治疗目前尚无特效药物，因此通过手术治疗白内障成为白内障患者恢复视力的最佳途径。通过手术进行白内障治疗已经有一千多年的历史，在显微技术出现前，白内障的治疗手术主要是白内障囊内摘除术、白内障囊外摘除术等。随着科技的发展，尤其是显微技术在眼科学中的应用，已出现多种创伤小、效果好的新的白内障手术方式，如现代白内障囊外摘除术、白内障吸除术、小切口非超声乳化白内障摘除术、白内障超声乳化吸除术和激光乳化白内障吸除术等，都在临床中起到了较好的效果。

3.2 白内障的药物治疗

通过手术治疗白内障，效果明显，但也存在发生发生严重并发症及治疗费用昂贵的问题，而且并不是所有白内障患者都能进行手术治疗，只有在白内障发展到成熟期或者接近成熟期才适宜手术，因此药物治疗在我国具有重要的现实意义。目前治疗白内障的药物主要包括三大类：一是谷胱甘肽类药物（GSH），GSH存在于所有动物细胞内，它是重要的生物还原因子，特别在解毒、蛋白质合成、细胞内调节、基因表达调控、保护蛋白质巯基和其他细胞器以及抗氧化物及自由基的损伤中都起到重要作用；二是牛磺酸类药物，在各种类型的白内障晶状体中，牛磺酸的含量显著降低，通过研究发现牛磺酸可抑制半乳糖引發的脂质过氧化反应，防止晶状体发生混浊；三是其他类药物，包括通过阻断氨基酸异常代谢的吡诺克辛钠滴眼液、激活蛋白分解酶白可明滴眼液、还有眼生素、氨碘肽、视明露等。

综上所述，白内障的发生与发展是多因素共同作用的结果，不同类型的白内障的发病机制存在差异，但是对白内障发病机制的研究仍有待深入，特别是先天性白内障的发病机制尚不明确。对白内障的治疗以手术治疗为主，但是药物治疗也具有非常重要的意义。

参考文献：

[1] Brian G ，Taylor H.Cataract blindness.challenges for the 21st century [J].Bull World Health Organ，2001，79 （3）：249-256.

[2] Quillen D A 、Common causes of vision loss in elderly patients [J]Am Faro Physician，1999，60 （1）：99-108.

[3] 张尧贞.老年性白内障的病因[J].中华眼科杂志，1995，3 1（3 ）：236-2 38.

[4] 吴箐漪，栾洁.白内障与氧化损伤[J].现代医学，2010，38（3）：306-310.

[5] 曲超，杨绍伟，魏敏，等.白内障防盲手术中不同手术方式的对比研究[J].眼外伤职业眼病杂志，2008，30（4）：253-255.

[6] 李德馨，王思玲，苏德森，等.白内障的发病机制与药物治疗[J].沈阳药科大学学报，2002，19（4）：300-307.