老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高脂血症关系随访研究

胡明侠 朱爱华 王预建 徐状 慈书平

·临床研究·

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高脂血症关系随访研究

胡明侠 朱爱华 王预建 徐状 慈书平

目的随访老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高脂血症的关系。方法对1 868例离退休军人、老干部进行前瞻性随访，通过家访式调查，随访期间每年接受体检情况，检查血压、血脂、血糖、心电图及X线胸片等，随访时间为20年。结果1 868例中，随访起点男性956例、女性912例，随访终点年龄73～102岁，平均年龄（79.1±5.4）岁。其中确诊OSAHS者32.0%（598／1 868例），男性496（82.9%）例、女性102（17.1%）例；未患OSAHS者（对照组）1 270例（68.0%）。随访终点OSAHS组高脂血症529（88.5%）例、对照组396例（31.2%），两组比较P＜0.01。结论OSAHS患者发生高脂血症可能性高于一般人群，提示OSAHS可能是高脂血症的独立危险因素。

老年人；睡眠呼吸暂停低通气综合征；阻塞性；高脂血症；流行病学；随访

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与心脑血管病的发生有关［1］，对血脂的影响尚未有长期随访。自1989年11月至2009年11月，通过对所属13所军队、地方离退休干部休养所及部分地方老年人共1 868例进行OSAHS与高脂血症的20年随访发现，OSAHS与高脂血症有一定相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 1989年11月共入选患者1 868例，其中男性956例、女性912例，夫妇903对。随访以死亡、发生高脂血症为终点。随访终点结束时生存1 051例夫妇503对，其中男性517例、女性534例。随访终点年龄73～102岁，平均 （79.1±5.4）岁，其中，男性平均年龄（80.7±5.9）岁，女性年龄（78.5±5.2）岁。

1.2 随访项目 包括打鼾发生时间和程度、有无憋气、主要疾病及发生时间、临床症状、反应能力等98项。同时观察血胆固醇、三酰甘油。每2年分析1次，随访时间为20年。

1.3 调查方法 采用家访式调查，通过向其配偶或家属询问有无OSAHS病史、年限及程度了解情况。由经培训后的医院、干休所医生负责调查。将所收集的资料输入调查专用数据库中。多导睡眠监测采用MONET32导睡眠监测仪（美国邦德安百医疗用品有限公司）。结合每年1次的体检，晨空腹抽取静脉血，采用酶法测定总胆固醇 （TC）、三酰甘油 （TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL）；采用免疫比浊法测定载脂蛋白A、B（ApoA、ApoB）。

1.4 诊断标准 采用统一的诊断标准［1-2］。睡眠呼吸暂停 （SAS）的诊断标准：睡眠期间每次呼吸暂停时间＞10 s，7 h呼吸暂停总数＞30次，睡眠呼吸暂停指数 （AI）或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）＞5次。OSAHS组除有SAS病史外，OSAHS发生早于高血脂症3个月。OSAHS的程度主要根据症状、经多导睡眠监测仪检查，AHI和动脉血氧含量（SaO2）综合判断。相关疾病诊断由驻军医院以上医疗单位根据病历档案、疾病的诊断标准确定。

1.5 随访方式 以家访形式每年进行1次前瞻性随访，询问患者的SAS情况，检查血压、血脂、血糖、心电图及X线胸片等。随访终点判定采用发生高脂血症或患者死亡作为随访终点。本研究被调查人群主要来源于部队干休所，属于统一管理的固定人群，随访对象基本生活方式固定、医疗定点、没有其他去向、有电话、地址，故无脱落率。随访期间除对原发疾病治疗外，未对血脂进行药物性预防。

1.6 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行数据分析。数据以均数±标准差 （±s）表示。采用χ2检验进行校验，组间比较采用样本均数t检验；本组起点和终点比较采用自身配对t检验。相关性分析采用直线回归法。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 OSAHS情况 1 868例中，OSAHS患者为598例（32.0%），OSAHS组中男性496（82.9%）例、女性102（17.1%）例。无OSAHS组（对照组）1 270例。OSAHS组PSG检查结果：AHI为49±16，平均呼吸暂停时间（46.7±13.1）s、最长呼吸暂停时间（68.9± 15.6）s，平均SaO（289.3±3.2）%，最低SaO2（68.4±13.5）%。随访起点OSAHS组高脂血症为209（34.9.%）例、对照组为407（32.0%）例，两组比较差异无统计学意义 （P＞0.05）。随访终点：OSAHS组高脂血症为529例（88.5%）、对照组为396例（31.2%），两组比较差异无统计学意义 （P＜0.01）。两组血脂相关指标比较见表1。

2.2 BM I、AHI、最长呼吸暂停时间（s）、平均SaO2、最低SaO2与血脂的相关性 BM I、AHI、最长呼吸暂停时间（s）、平均SaO2、最低SaO2与TC、TG、LDL、VLDL的相关性较显著；与HDL、载脂蛋白A、B有相关性，见表2。

2.3 两组身体质量指数（BM I）比较 OSAHS组起点终点分别为25.5±2.1、27.4±2.8；对照组分别为23.8±1.3、24.2±1.5。两组终点比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。

3 讨论

OSAHS患者发生高脂血症增多尚缺乏长期随访的观察结果，为探讨OSAHS与高脂血症的关系，进行20年长期随访，比较OSAHS与非OSAHS人群高脂血症的发生情况。本调查研究结果显示，OSAHS患者高脂血症发生率显著高于非OSAHS患者，随着OSAHS病史的延长，其显著性更为明显。OSAHS起点209／598（34.9%）例，终点为529／598（88.5%）例，自身起点终点比较差异有统计学意义 （P＜0.01）。非OSAHS组起点407／1 270（32.0%）例，终点396／1 270（31.2%）例，自身起点终点比较差异无统计学意义 （P＞0.05）。两组终点比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。

表1 OSAHS组和对照组血脂相关指标比较（mmol／L，±s）

表1 OSAHS组和对照组血脂相关指标比较（mmol／L，±s）

注：OSAHS：老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；TC：总胆固醇；TG：三酰甘油；LDL：低密度脂蛋白胆固醇；VLDL：极低密度脂蛋白胆固醇；HDL：高密度脂蛋白胆固醇；ApoA：载脂蛋白A；ApoB：载脂蛋白B；组内前后比较，aP＜0.01，bP＜0.05；两组比较，cP＜0.01，dP＜0.05

TC TG HDL LDL VLDL ApoA ApoB OSAHS组 起点 598 5.03±1.3a 1.95±1.3a 1.13±0.6 3.78±1.4a 0.71±0.3a 1.15±0.5 1.09±0.3组别 例数a终点 6.41±1.8 3.16±1.4 1.02±0.7 5.02±1.5 1.32±0.4 1.10±0.4 1.98±0.8对照组 起点 1 270 4.97±0.9a 1.52±0.5a 1.19±0.8 3.69±1.2 0.70±0.2 1.21±0.4b 1.07±0.5终点 5.02±1.2c 1.57±0.5c 1.31±0.9d3.83±1.1c 0.72±0.3c 1.68±0.5c 1.11±0.7c

表2 OSAHS患者BM I、AHI、最长呼吸暂停时间和SaO2与血脂的相关性

心脑血管病是我国第一位高发疾病和死亡疾病。高脂血症是促发心脑血管病的重要因素之一。既往对高脂血症诱发因素的研究中，主要集中在遗传、饮食、超重和肥胖等因素上，尚未关注OSAHS与血脂的关系。高脂血症是诱发心脑血管病重要危险因素，本研究为心脑血管病病因学防治提供了依据［1，3］。本结果显示，OSAHS患者高脂血症发生率显著高于非OSAHS组，随着OSAHS病史的延长其显著性更为明显，提示OSAHS是高脂血症的独立危险因素。OSAHS促发高脂血症的机理可能为有效睡眠减少，OSAHS患者睡眠质量下降、睡眠剥夺，白天嗜睡、活动减少、消耗降低、热量过剩，血脂增高；缺氧性损害：呼吸暂停时，低氧血症刺激交感神经兴奋，引起儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等缩血管物质分泌增加，使血管平滑肌增生，血管收缩，血脂增高；基因变异：OSAHS患者有脂蛋白受体异常，可使血脂升高；瘦素分泌增加：OSAHS患者瘦素水平增高，瘦素抵抗，瘦素与肥胖密切相关，可引起高脂血症、肥胖：OSAHS患者多有BM I增高，且AHI随BM I增加而增加，血脂也增高；OSAHS多合并代谢综合征，糖代谢紊乱加重血脂增高。上述机制共同作用，促使高脂血症发生，脂质易沉积于血管内膜，引起动脉粥样硬化，使心脑血管病增加［1，4-6］。高脂血症是常见病、多发病，OSAHS是其独立的危险因素，使心脑血管疾病发生增加，死亡率增高，应高度重视，积极防治［1，7-8］。

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Follow-up study on the correlation between senile obstructive sleep apnea hypopnea syn-drome and hyperlipoidemia in the elderly

Hu Mingxia*，Zhu Aihua，Wang Yujian，Xu Zhuang，Ci Shuping.*Nanjing 5 Cadres Sanatorium of Joint Logistics Department of Nanjing Military Command，Nanjing 210003，China

Ci Shuping，E-mail：cishuping＠sohu.com

ObjectiveTo explore the correlation between senile obstructive sleep apnea hypopnea syndrome（OSAHS）and hyperlipoidem ia in the elderly.MethodsProspective home-visit questionnaires were investigated on 1 868 people from November 1989 to November 2009，accompanied by annualmedical exam inations including blood pressure，blood-fat，serum glucose，electrocardiogram and chest x-ray.Computer tomography was carried out when hyperlipoidem ia appeared，which was term ination of follow-up，and the period of follow-up lasted 20 years.ResultsAmong 1 868 people，598／1 868（32.0%）patients were definitely diagnosed of OSAHS contrasting to 1 270／1 868（68.0%）of non-OSAHS group.Patientswho developed into hyperlipoidem ia were 529／598（88.5%）in the OSAHS group，higher than the 396／1 270（31.2%）in the non-OSAHS group（P＜0.01）.ConclusionAccording to longtime follow-up，the probability of OSAHS patient suffers from hyperlipoidem ia is larger than the normal.OSAHSmay be an independent dangerous factor of hyperlipoidem ia.

Elderly people；Sleep apnea hypopnea syndrome；Obstructive；Hyperlipoidemia；Epidem iological survey；Follow-up

全军“九五”医药卫生科研基金课题（96D027）

210003南京，南京军区联勤部南京第五干休所卫生所（胡明侠）；212001镇江，解放军第三五九医院老干部科（朱爱华、王预建、徐状、慈书平）

慈书平，E-mail：cishuping＠sohu.com