肺炎继发血小板增多症1例

徐玲珑王金花

（1．台州市中心医院，浙江台州 318000；2．台州市中医院，浙江台州 318000）

肺炎继发血小板增多症1例

徐玲珑1王金花2

（1．台州市中心医院，浙江台州 318000；2．台州市中医院，浙江台州 318000）

血小板增多症是指外周血中的血小板计数异常增高的一种病理状态。2014年1月8日台州市中医院收治了1例肺炎后继发血小板增多症患者，现报告如下。

1 病例介绍

患者，男，42岁，电厂工人，因“发热伴咳嗽咳痰5天”入院。患者因不慎着凉后出现发热，最高体温39.0℃，咳嗽咳痰，呈阵发性，较剧，痰色黄，质粘，量不多，难咳出，无咳血，伴胸闷、气喘，无剧烈胸痛，无盗汗，无头晕头痛，无恶心呕吐。在当地医院诊断为“急性支气管炎”，予阿莫西林克拉维酸钾3.6g，1次／d，静脉滴注治疗3天。但效果欠佳，体温仍反复升高，咳嗽咳痰症状无明显改善。于2014年1月8日收住入院。查体：两肺呼吸音粗，可及散在细湿口罗音，余查体无明显异常。入院后查血常规：WBC 5.0×109／L，HGB 157g／L，PLT 168×109／L。超敏C反应蛋白（CRP）163.7mg／L，红细胞沉降率54mm／h。凝血功能〛检查：PT 12秒，APTT 39.3秒，D－二聚体1.40mg／L，纤维蛋白原4.32g／L，INR 1.00。EB病毒抗体IgG阳性，IgM阴性。科萨奇病毒抗体IgM阴性。巨细胞病毒抗体IgG阳性，IgM阴性。风疹病毒抗体IgG、IgM均阴性。血清抗结核抗体阴性。痰结核杆菌涂片检查阴性。胸部CT平扫提示：考虑两肺感染性病变，右侧胸膜改变（见图1 A1～D1）。乙肝三系定性检查及丙肝抗体均阴性。肝功能、肾功能、电解质、甲状腺功能、常规心电图及大小便常规均未见异常。入院后诊断为“肺炎”，予头孢呋辛钠针3.0g，2次／d，联合利巴韦林针0.6g，2次／d静脉滴注，并予解痉、化痰、止咳等对症治疗。入院后第3天，患者体温仍有反复，最高体温38.2℃，考虑抗生素未能有效覆盖致病菌，停用头孢呋辛钠针，改用哌拉西林他唑巴坦钠针3.75g，3次／d静脉滴注14天，体温控制，咳嗽咳痰症状逐渐改善。入院后第5天，痰液培养示正常菌群生长。复查血常规：WBC 6.7×109／L，HGB 157g／L，PLT 395×109／L。超敏C反应蛋白37.2mg／L。入院后第12天，再次复查血常规：WBC 4.8×109／L，HGB 156g／L，PLT 735×109／L。超敏C反应蛋白32.5mg／L，红细胞沉降率50mm／h。胸部CT平扫：两肺感染，与前片比较明显吸收（见图1 A2～D2）。患者经抗感染治疗后，肺部感染的症状、体征及影像学表现均明显改善，提示治疗有效。但血小板呈进行性上升。予口服阿司匹林肠溶片0.1g，1次／d，抗血小板治疗。并追问患者既往病史，患者诉入院前2月参加单位组织体检未发现血象异常。行骨髓穿刺检查，骨髓涂片示：骨髓增生活跃，粒、红、巨三系增生活跃（见封三彩图7）。进一步检测外周血血小板生成素（TPO）水平示：TPO 182 ng／L。入院后第16天患者咳嗽咳痰症状基本缓解，予出院。出院后多次复查血常规、CRP和TPO（见表1）。出院4周后患者血小板恢复正常。

2 讨 论

血小板增多症可分为原发性和继发性。前者多见于各种骨髓增殖性肿瘤（MPN）的不同发病阶段。作为急性时相的反应物之一，血小板增多也常见于各种系统性感染、炎症反应、出血、肿瘤、药物作用等情况［1－2］。因此，继发性血小板增多又称为反应性血小板增多症。

表1 随访过程中血小板、CRP、TPO的变化

图1 抗感染治疗前（图1左A1～D1）和抗感染治疗第13天（图1右A2与D2）患者肺部CT平扫对比。（A1与A2）左肺尖后段感染灶基本消失，右肺上叶感染灶消退明显。（B1与B2）双肺上叶多个局灶性感染灶消退明显。（C1与C2）双肺上叶后段及左肺下叶背段感染灶消退明显。（D1与D2）双肺中下叶多处感染灶消退明显。

方代华等［3］通过对儿童继发性血小板增多的大样本临床分析发现：呼吸道感染，特别是细菌性感染是继发性血小板增多的常见原因。国外的前瞻性研究［4］亦提示：21%的血小板增多症是由感染引起。本例患者在肺部感染前血常规检查未发现异常，而肺部感染后血小板进行性上升，经治疗感染控制后血小板又能恢复正常，同时经骨髓常规检查排除骨髓增殖性肿瘤、原发性血小板增多等恶性血液病可能，故最后诊断为感染继发的血小板增多症。TPO又称巨核细胞生发因子（MGDF），主要在肝脏和肾脏合成。它通过促进巨核细胞的增殖和分化从而升高外周血中的血小板数。生理状态下，血浆中的TPO通过与血小板表面的mpl受体（CD110）结合而被降解，而未被mpl受体结合的TPO则能进入骨髓刺激巨核细胞的增殖和分化。另外TPO在肝脏内的合成还可受到白介素－6（IL－6）的刺激而增强［5］。而IL－6已被临床证实与感染密切相关。因此，有报道［6］，感染继发的血小板增多症与血清TPO及IL－6升高呈正相关。而本例患者的TPO水平随着炎症指标CRP值的下降而下降。血小板计数亦随CRP、TPO值的下降而下降，并最终回落至正常范围。这与以往文献报道相符。该患者的治疗主要以抗感染、去除诱发因素为主，血小板计数过高时给予阿司匹林肠溶片一类抗血小板聚集药物对症治疗，以预防血栓事件。最终感染因素去除后血小板恢复至正常。故推测TPO水平升高与急性炎症反应相关。但临床中并非所有急性炎症都会导致继发性血小板增多。其中具体的病理生理过程有待进一步研究。

［1］Mantadakis E，Tsalkidis A，Chatzimichael A．Thrombocytosis in childhood．Indian Pediatr，2008，45（8）：669

［2］Mata F C，Pérez－Miranda C J，Galarón G P，et al．Thrombocytosis in the oncology－haematology clinic：description，aetiological diagnosis and progression thrombocytosis．An Pediatr（Barc），2008，69（1）：10

［3］方代华，安琪，邓星强．儿童继发性血小板增多症983例临床分析．中国实用儿科杂志，2008，23（6）：478

［4］Santhosh－Kumar C R，Yohannan M D，Higgy K E，et al．Thrombocytosis in adults：analysis of 777 patients．J Intern Med，1991，229：493

［5］Kaushansky K．Lineage－specific hematopoietic growth factors．N Engl J Med，2006，354（19）：2034

［6］吴洁，黄晓燕．血小板生成素与感染相关性反应性血小板增多关系的研究．山西医药杂志，2013，42（10）：1168