左主干病变致急性心肌梗死1例

李幼彩

(金乡宏大医院，山东 金乡 272200)

1 临床资料

患者男，79岁，因发作性胸痛2a，加重5h入院。劳累时出现胸痛2年余，位于心前区，呈闷痛，伴出汗，持续10余分钟自行缓解，间断发作，未正规诊治。入院前5h活动时再次出现胸痛，较剧烈，呈持续性。门诊以“冠心病 急性冠脉综合征”收入我院。既往无高血压、糖尿病病史，吸烟史约30a，已戒烟20余年。入院查体：血压130/80mmHg，神情，急性病容，口唇无紫绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率88 bpm，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢不肿。发病时心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，I、II、aVL、aVF、V2-6 ST段下移0.1～0.6mV，aVR ST段抬高0.3mV。心肌酶达CK 2914u/L、 CK-MB 74u/L，肌钙蛋白I高达 3.2μg/ml，血脂、血糖、电解质无明显异常。诊断：冠心病；急性冠脉综合征；非ST段抬高型心肌梗死；I级心功能Killip分级。考虑为左主干病变。给予吸氧、止痛、双重抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块、扩冠、防止心肌重构等治疗。患者症状缓解，心电图ST段改变明显改善。次日夜间大便后再次出现胸痛，伴大汗，口唇紫绀，烦躁，心电监测示：窦性心律102bpm，血压80/50mmHg，双肺可闻及湿罗音，四肢湿冷。考虑患者合并心源性休克，经积极抢救病情逐渐平稳。后查心脏彩超示：左心房42mm、左心室55mm、射血分级54%，左室下壁、前壁运动减弱，二、三尖瓣、主动脉瓣少量反流，左室舒张功能减低。心梗2周后行冠脉造影示：右冠开口畸形，多处狭窄均约82%，左主干狭窄约85%，前降支多处狭窄约40%～50%，回旋支完全闭塞，远端经前降支侧枝显影。后转心外科行冠脉搭桥术，手术顺利，患者恢复良好。随诊1a一般情况可，无明显心绞痛发作。

2 讨论

左主干病变致心肌梗死病情凶险，急性期死亡率高，可出现心源性休克、恶性心律失常、猝死等意外,IABP支持下急诊PCI治疗可以挽救部分患者生命[1]。根据目前国内外研究报道，急性左主干闭塞可具有如下心电图表现模式：1)表现为不定数量胸前导联ST段抬高，伴侧壁I、aVL导联ST段抬高，通常会伴有aVR ST段抬高。aVR导联ST段抬高明显高于V1导联ST段抬高是急性左主干闭塞的特征表现；2)表现为下壁导联、胸前导联的广泛性ST段下移，伴aVR ST段抬高，此种心电图模式较少见；3)表现为右束支传导阻滞伴电轴左偏，通常伴aVR导联ST段抬高和/或aVL1V1导联ST段抬高[2]。本病例心电图符合2)和3)的部分表现，本例患者广泛性ST段下移的发生机制可能为：左主干突然闭塞导致心室舒张末期压力增高，使心内膜下冠脉供血减少，造成心内膜下心肌缺血，导致心电向量方向由心外膜转向心内膜，表现为体表心电图广泛性ST段下移、T波倒置[2]。本例患者心肌梗死诊断明确，根据病情及心电图改变，分析罪犯血管为左主干。冠脉造影左主干未完全闭塞，考虑与应用抗血栓药物或血管自溶再通有关，也是患者在无IABP支持、未行PCI治疗而能存活的原因。虽然回旋支完全闭塞，但侧枝已形成，说明回旋支闭塞时间较长非罪犯血管。左主干病变过去首选冠脉搭桥术，随着介入技术的进步近年左主干病变介入治疗日益增多。但本病例为冠脉三支及左主干病变，血管狭窄弥漫且严重，冠脉搭桥术为其最佳治疗。

[1] 郭金成，许骥，李东宝，等.急性左主干闭塞所致心肌梗死的介入治疗[C].中华医学会第十五次心血管病学术大会论文汇编.天津：中华医学会，2013：P0-093.

[2] 汪丽，齐国先.急性左主干闭塞心电图1例分析[J].临床心电学杂志，2010，19(4)：291-292.