颈椎失稳与椎基底动脉供血不足相关性的研究进展

2014-04-14范维娇杜良杰

颈腰痛杂志 2014年3期

范维娇，杜良杰

（首都医科大学康复医学院中国康复研究中心脊柱脊髓神经功能重建科，北京 100068）

随着现代化社会的发展，人们长期屈颈工作，导致颈部周围肌肉肌力耐力减弱，颈椎动力平衡失调，累及静力平衡后加速颈椎间盘退变，颈椎生物力学平衡被破坏，颈椎失稳。失稳的颈椎刺激颈部周围软组织，引起关节囊、韧带、肌肉等组织无菌性炎症，长此以往，为适应改变了的生物力学平衡而出现颈部肌肉韧带的瘢痕增生与骨赘形成，相继出现致炎因子刺激椎动脉，机械性压迫椎动脉影响其血供而出现眩晕。

1 机械压迫性学说

早在1998年，波兰雅盖隆大学做了大量关于颈椎退行性病变对椎动脉血流影响的研究，通过对130例颈椎病患者的椎动脉进行超声多普勒检查，发现椎间盘、骨赘等退行性病变会减慢椎动脉内的血流速度，产生眩晕[1]。Machaly[2]等人通过观察颈椎病患者旋转头部时椎动脉的血流速度，认为由于颈椎椎体退行性改变，大量骨赘形成，使得椎动脉血流速度减慢更加显著，继而表现为眩晕。目前大部分学者认为椎体退行性改变与椎动脉供血不足密切相关。根据解剖结构，其压迫物可以来自椎体钩椎关节、关节突关节以及横突孔周围的骨质增生性组织。

1.1 钩椎关节增生

钩椎关节为颈椎特有的结构，除第1、2颈椎外，其他椎体上方侧缘的突起即钩突，与上位椎体下方的斜坡相接形成钩椎关节，属于滑膜关节，其表面有一层薄薄的关节软骨，周围有关节囊，后外侧有钩椎韧带。钩椎关节参与颈椎的活动，限制椎体侧方移位，增加椎体稳定性，阻止椎间盘髓核向侧方突出。钩椎关节是维持下颈椎稳定的重要结构，在下颈椎生理范围伸、屈活动时限制椎体向侧方移位和过度旋转[3]。当颈椎发生相邻椎体间的位移或旋转性的失稳，钩椎关节为维持椎体间的稳定，发生了钩椎关节关节囊、韧带增生和肥厚等一系列退变。翟宏伟，石东平等人认为[3][4]，钩椎关节是颈椎椎体发生退变最早的部位，椎动脉的内侧面紧邻钩椎关节，当骨赘突向侧方时可刺激或压迫椎动脉。从解剖学上看，椎动脉第二段行于颈6到颈1的横突孔内，横突孔距离钩椎关节0.5 cm以上，因此只有在钩椎关节增生物大于0.5 cm时才能导致椎动脉受压。裴仁和[5]通过对临床眩晕患者钩椎关节增生物的测量，发现大多数增生物都没有到达0.5 cm。张春国[6]等人通过测量颈椎钩突的高度与宽度研究钩椎关节增生与椎基底动脉供血情况的关系，结果提示眩晕症状的出现与钩椎关节的增生无明显相关性，并且颈椎病的眩晕等临床症状在钩椎关节增生到达临床可见的程度之前已经出现。作者认为，除非巨大型钩椎关节增生，一般不会对椎动脉产生直接压迫影响其血供，而钩椎关节增生是椎体间产生不稳之后的代偿反应产物，眩晕症状来自于椎间不稳对椎动脉、交感神经的刺激。

1.2 关节突关节增生

在颈椎椎弓板发出横突处向上、下方各发出一对突起，分别称为上、下关节突，各关节突上均有光滑的关节面，相邻椎骨的上、下关节突构成关节突关节；颈椎为侧块关节，关节面与水平面约成45°角；椎动脉行于横突孔内，距上关节突仅2 mm左右。关节纤维膜与颈部肌肉组织相连，肌肉部分覆盖关节囊表面，平均附着面积为：47.6+21.8 mm2。郭功亮[7]通过切除单侧关节突关节观察对颈椎各方向活动的影响，认为关节突关节对颈椎的旋转运动影响最大，其次为侧弯和屈伸。赵卫东[8]通过测量颈椎三维运动中关节突关节压力的变化，结果提示关节突关节内压力变化主要取决于关节突的角度和加载方向，并且其在传递和分散颈椎应力中发挥重要作用。当关节突关节遭到超生理负荷应力时，颈部肌肉组织牵拉关节表面纤维膜，长此以往会造成关节突关节周围软组织的炎症、水肿、钙化和增生[9]。

贾连顺[10]等学者认为，当颈椎周围肌肉系统病变时会改变颈椎生物力学稳定性，引起颈椎动力性平衡失调，颈椎椎体不稳导致关节突关节面应力重新分布，关节囊受到牵拉，初期关节囊松弛，此后关节囊为适应重新分布的应力而增生肥厚，当关节突关节增生或关节囊水肿时，均可直接压迫或刺激椎动脉表面的交感神经而引起椎基底动脉供血减少。

作者认为，关节突关节增生也是颈椎发生旋转、侧弯和屈伸不稳的同时出现的机体代偿性反应，临床上所见到的巨大的关节突增生压迫横突孔内椎动脉的现象并不多见；而上述旋转、侧弯和屈伸的不稳定性刺激才是导致椎基底动脉供血不足而产生眩晕症状的最常见原因。

1.3 横突孔狭窄

横突末端有前、后两个结节，以第6颈椎横突的前结节较大；横突间有横突间韧带相连，横突孔位于颈椎横突的根部；椎动脉第二段正走行于颈6-颈1的横突孔之间，以靠近横突孔内侧为多，且椎动脉在横突孔内周围有软组织填充以保证其位置的相对固定。任何导致横突孔狭窄的因素都会影响椎动脉的供血，当其周围的骨质或软组织瘢痕发生向心性增生肥厚并占据横突孔面积超过1/3时就会产生椎动脉供血不足的临床症状。刘巍[11]等人认为颈椎上关节突前缘和横突孔距离较近，如有增生会直接压迫椎动脉。然而，许多学者持相反意见，他们通过大量尸检及影像学观察，发现横突孔对于椎动脉的走形空间是相对充裕的，并且颈3到颈6的横突孔宽度与高度等呈逐渐增大的趋势[12]，因此，横突孔周围轻度的骨质增生不会导致椎动脉受压；之所以引起眩晕，可能是颈部肌肉、韧带发生无菌性炎症或者长期劳损造成瘢痕增生等刺激椎动脉表面的交感神经或者间接导致横突孔的狭窄，产生椎动脉供血不足。另外，一些先天性横突孔发育不良，一侧横突孔狭窄的患者，当患者向横突孔狭窄侧转颈时，因一侧椎动脉受压血流减少，另一侧不能够代偿，则引起短暂的急性眩晕症状。总之，作者认为，临床上由于严重的横突孔周围骨质增生压迫椎动脉导致脑供血不足的情况并不多见，而导致骨质增生的潜在的颈椎不稳才是刺激椎动脉，影响其血供的最常见原因。

2 交感神经刺激学说

交感神经的缩血管作用是通过交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素（norepinephrine，NA）与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的。孙希化[13]、李敏才[14]等人通过大量尸检观察椎动脉解剖结构，发现椎动脉表面的交感神经主要来自星状神经节及颈中神经节发出的交感神经分支；前者一部分分布在椎动脉表面，以C4水平分布最密集，另一部分分布于钩椎关节及椎动脉外膜；后者多数位于C4-5的横突间隙，少数于C5-6水平横行穿入颈长肌或前斜角肌。二者在椎动脉周围分支吻合，是构成椎动脉周围交感神经丛的主要部分，以C3-5分布较多，上下递减。裴仁和[5]认为，当颈椎活动时，钩椎关节增生的增生物会刺激周围关节囊、韧带及周围的软组织，引起周围软组织充血、水肿、渗出等炎性反应，软组织炎症会释放组胺、5-羟色胺等致炎因子，这些致炎因子刺激椎动脉表面的交感神经，间接引起椎动脉痉挛，使脑供血减少，出现眩晕。

作者认为，不管是椎间不稳定刺激，骨质增生压迫，还是软组织粘连、瘢痕牵拉压迫等都属于机械性的刺激，都会导致椎动脉痉挛，影响其血供并发生眩晕，这种因素所导致的眩晕症状多与头颈部姿势有关；不管是炎性物质的刺激，还是交感活性物质的过度刺激都属于生化因素的刺激，也都会使椎动脉发生痉挛，导致眩晕，这种眩晕与头颈部姿势的关系不大，多表现为持续的头晕。上述机械性和生化因素常常综合存在，使临床症状变得非常复杂。

3 体液因素

一些学者通过对有眩晕症状的颈椎病患者与正常人体液内的血浆内皮素含量对比研究证明，这些患者血浆中血浆内皮素含量明显增高，并认为体液因素在其发病机制中也起到了一定的作用。血浆内皮素（endothelin，ET）是收缩血管的重要活性肽类物质，其主要作用部位是血管平滑肌，作用强烈持久，由全身血管内皮细胞分泌释放。同时体内存在与ET作用相反、舒张血管的降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Protein，CGRP），它具有拮抗内皮素和抑制细胞钙离子内流等作用。魏佳军[15]等人进行了相关方面的临床研究，发现颈性眩晕患者血浆中的CGRP含量较低而ET含量较高，他认为血浆中ET和CGRP水平失衡在颈性眩晕的发病机制中起到重要作用。当椎体退行性改变时，颈椎失稳，并刺激颈部交感神经，椎动脉受压或受刺激痉挛时缺血缺氧，刺激血管内皮细胞分泌产生大量ET，而血管床的CGRP神经纤维缺血坏死，不能拮抗ET的缩血管作用，椎动脉与脑血管收缩，引起眩晕。冯世庆[16]等人通过对CSA患者体液中ET含量的观察，认为当颈椎存在退行性改变时，椎动脉管腔受压导致椎动脉迂曲狭窄，压力增高，转颈时会增加内皮细胞的缺血缺氧并产生大量ET，使大脑血管及椎动脉痉挛收缩，局部缺血缺氧所继发的血管紧张素II、氧自由基等的大量释放又会进一步刺激ET基因的表达和ET的分泌释放，长期反复的慢性刺激使机体的反应性增高，受体上调，并形成恶性循环。另外，血液流变学改变如血粘度增加、红细胞压积增高、纤维蛋白原增多、胆固醇增加等因素都会导致椎动脉血流速度减慢，造成椎动脉缺氧并诱导内皮细胞释放ET，影响椎动脉的供血。作者认为，颈椎不稳对交感神经的异常刺激是引起体液因素平衡失调、血管收缩和舒张反应调节异常的主要原因，提高颈椎稳定性才是逆转该平衡失调的重要手段。

4 颈椎失稳

颈椎病的发生和发展过程就是颈椎稳定性逐步丢失、人体同时发生代偿性反应，并累及不同组织的一个复杂过程。在上述颈椎病的各种发生机制中，机械压迫、交感神经刺激和体液因子等改变都是以颈椎退行性改变而导致的颈椎不稳为基础的。早期关于颈椎退变X线表现的文献报道，颈椎不稳是颈椎退行性变早期的主要特征。椎体水平位移、椎体间成角增大、颈椎活动度减小和颈椎生理曲度的改变是其早期的主要表现[17]。目前脊柱外科主要根据White测量方法，将颈椎不稳的判定标准定为：椎体水平位移（被测椎体后缘相对其下一椎体的水平移位）＞3.5 mm，椎体角度位移（在被测相临两椎体的上下缘各作一条切线，两线相交成角）＞11°。然而在临床上，许多患者具有显著的临床症状却达不到上述不稳定的程度，有一定的不稳定表现，作者姑且称之为“不稳倾向”。在此，主要对颈椎不稳的机制进行综述。

4.1 颈椎的生物力学平衡

颈椎生理功能的正常发挥需要建立在颈椎生物力学平衡稳定的基础上。颈椎的生物力学平衡分为静力性平衡和动力性平衡，前者指颈椎的三柱结构，包括椎体、附件、椎间盘和相邻韧带等结构的稳定；后者指颈椎周围肌肉为脊柱提供原始动力、维持椎体稳定性的作用；静力性平衡和动力性平衡相互协调维持脊柱稳定，其中任何一方的改变破坏都可以从另一方得到补偿来维持脊柱的稳定；此后，虽然通过代偿作用恢复了颈椎的正常功能，但是，颈椎的稳定系统却发生了不可逆的退行性改变[18]。

椎间盘作为维持颈椎静力平衡的主要部分，由纤维环和髓核组成。髓核成分含量的88%是水，并不含有任何神经与血管成分。纤维环是由多层纤维软骨按同心圆排列组成。椎间盘坚韧且富有弹性，当颈椎活动时起到分散应力的作用。颈椎周围肌肉劳损退变、动力性平衡的减弱会使椎间盘受力增大、退变加速。椎间盘退变的早期，髓核脱水，椎间盘内压力增高；当退变的椎间盘不能承受正常的应力，则需要颈椎周围的结构来分担应力。正常颈椎后部的组织承担5%-10%的应力，但椎间盘退变后则增加至40%，而椎体前方只承受20%的应力[19]。颈椎后部结构的异常应力导致其骨质发生增生等形态学改变。而椎体后部的结构如横突、棘突等大多都是颈部肌肉韧带的附着点，这些组织承受应力的异常增加，使这些颈部软组织遭到过度的牵伸并发生急慢性无菌性炎症及劳损。

总之，颈椎周围的肌肉组织维系着颈椎的动力性平衡，而颈椎的骨、椎间盘和韧带组织维系着颈椎的静力性平衡。颈椎病的发生通常起始于肌肉系统的退变，在颈椎的动力性平衡被打破之后，才开始出现颈椎生理曲度的异常、颈椎失稳等静力性平衡的失调。目前，颈椎周围肌肉的生物力学作用日益受到重视。

4.2 颈椎周围肌群在颈椎稳定性中的作用

日本学者通过对176例CSA患者的颈部肌肉进行治疗，其中86%的患者有肌肉骨骼疾病，他们认为肌肉骨骼疾病在CSA的发病机制中起到一定的影响作用[20]。颈椎周围肌肉的解剖大致分为颈前肌群与颈后肌群。颈前部肌群主要起到屈曲颈椎的作用，包括颈浅肌：颈阔肌、胸锁乳突肌；颈深肌：斜角肌、头长肌、颈长肌。颈后肌群的主要作用是颈椎的后伸，颈浅肌群：颈斜方肌、头颈菱形肌；颈深肌群：颈部夹肌、最长肌、颈髂肋肌、颈半头棘肌[10]。颈肌在颈椎运动中防止颈椎过伸或过屈，使颈椎旋转及侧弯有度。从颈部肌肉的解剖学分布特点看[21]：屈肌群中的颈长肌止于C4-5之间的椎体与横突，当一侧颈长肌收缩时，同样拉力下因力臂不等，C4-5之间易发生旋转移位；头颈夹肌在颈部均匀分布；胸锁乳突肌在颈部无附着点；头长肌起于C5-7椎体，止于乳突；C1-4椎体横突与C6-7椎体分别有肩胛提肌与菱形肌附着；因此，C5的肌力分布相对薄弱，C4-5间的稳定性也相对较差。当颈肌两端所承受的应力不对称或异常增加时会改变颈椎正常的生理曲度，表现为颈椎生理曲度消失，颈椎变直，甚至反弓。姜宏[22]等人从生物力学角度探究颈椎稳定性的影响因素，得出颈椎失稳最容易发生在颈椎侧弯的状态下。武震[23]等人通过对家兔行颈后肌异常应力造模，观察到家兔颈后肌受长期应力作用后出现颈部的生物力学和生物化学失衡。我们日常生活工作学习屈颈的同时都会不同程度的伴有颈椎的侧弯和旋转运动，这种复合的运动模式对颈椎的生物力学平衡影响更为严重。

笔者认为，人们长期低头屈颈工作时椎间盘压力高于正常体位，而颈周围肌肉及韧带长期劳损会加速椎间盘的退变，颈椎静力平衡的改变也可以加重椎间盘髓核脱水等退变，导致颈椎失稳。当静力平衡被破坏时，动力平衡可以代偿并维持颈椎椎体的稳定性[24]。一旦颈椎周围肌肉病变，动力平衡也遭到破坏，则难以维持颈椎的稳定。颈后肌肉超负荷或颈部肌肉遭遇寒冷、潮湿等都会导致颈部肌肉的慢性劳损，颈椎周围肌肉纤维的慢性炎症，水肿，产生的致炎因子等，使颈部肌肉产生局部疼痛，肌肉痉挛，破坏了颈椎动力的平衡，导致颈椎失稳，从而继发颈椎椎体为适应改变的生物力学而产生一系列变化，如椎体骨质增生肥厚，骨赘形成，关节突关节增生等改变，继而引起椎动脉的机械性压迫、交感神经激惹及缩血管因子释放等一系列以眩晕为主的症状。由于颈肌劳损退变与椎间盘的退变相互加重，颈椎生物力学平衡失代偿，颈椎失稳，颈椎生理曲度改变，可以造成椎间盘突出压迫硬膜囊，椎动脉缺血及交感神经受激惹等一系列症状，故认为，颈肌的劳损退变存在于各个类型的颈椎病之中。

5 讨论

现代生活节奏加快和重负荷的工作学习压力，使人们不得不长时间的伏案工作，颈椎持续处于以屈颈为主的复杂运动模式，颈椎周围的肌肉没有时间得到放松和适当的锻炼，颈部肌肉劳损，痉挛，产生颈部疼痛，出现颈型颈椎病，又称肌肉型颈椎病。颈椎肌肉肌力和耐力进一步减弱，颈椎动力性平衡失调加重，进一步累及颈椎的静力性平衡系统，使颈椎生理曲度异常，椎间盘发生退变，椎间关节退变、韧带和关节囊松弛，从而导致颈椎失稳。严重的、长时间的颈椎失稳会导致严重的代偿性的骨质增生，直接压迫或刺激椎动脉，使椎动脉供血减少，然而这种情况在临床上比较少见；或者导致颈部肌肉韧带的无菌性炎症，刺激颈交感神经，出现肢体麻木、恶心、呕吐等交感神经型颈椎病的症状。临床上最常见的是颈椎失稳刺激交感神经使植物神经功能紊乱、促进炎症物质以及缩血管活性物质的产生，最终发生椎动脉供血不足，并以头晕为主要临床表现。因此，既往通称的椎动脉型颈椎病与交感神经型颈椎病是相伴发生发展的。当颈部肌肉功能不断下降，且没有得到肌力与耐力的训练，椎间盘退变持续加重，颈椎生物力学平衡严重遭到破坏，椎间盘纤维环破裂，髓核突出，压迫硬膜囊，压迫脊髓，出现脊髓型颈椎病的症状，如肢体麻木，眩晕，甚至猝倒。

关于颈源性眩晕的发病机制目前仍是众说纷纭，治疗方法更是复杂多样；随着对颈椎病的深入探究，笔者深刻认识到，颈椎失稳在对椎基底动脉血供的影响中起着非常重要的作用；而对颈椎周围肌肉肌力与耐力的训练成为目前早期治疗颈椎病的趋势；目前关于治疗颈椎病患者颈部肌肉锻炼后颈部肌肉形态的改变及颈椎稳定性的变化尚没有文献报道，仍需要更进一步的临床治疗随访并探究其变化规律。

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