弥漫性角膜内皮炎继发青光眼误诊1 例

陈燕华 胡竹林

患者女，56 岁，因“突发右眼红痛伴视力下降3天”于2011 年5 月9 日收入我院。 患者起病第2 天曾于当地医院就诊，病历记录当时测右眼眼压46 mmHg，左眼眼压17 mmHg，诊断为“右眼急性闭角型青光眼”，建议患者住院治疗，患者拒绝，次日来我院门诊就诊并收入院。 既往史：“糖尿病”病史半年，服用降血糖药物控制血糖；“乙肝小三阳”病史5 年；起病前曾有咽痛、流涕等感冒样症状，未予治疗，自行缓解。 否认既往类似眼红痛发作史。 入院检查：血压120/80 mmHg，体重52 kg，随机血糖6.5 mmol/L，全身检查未见异常。 眼部检查：视力：右眼CF/20 cm，左眼0.8；眼压：右眼49.5 mmHg，左眼18.0 mmHg。右眼结膜混合充血++，角膜上皮雾状水肿，上皮完整，基质水肿增厚，后弹力层广泛皱褶，内皮面粗糙、混浊（图1-2），角膜内皮面中央偏下方可见中等大小灰白色KP（+），前房轴深约3.5CT，周边0.5CT，房水闪辉及房水细胞窥不清，瞳孔直径2 mm，对光反射迟钝，虹膜无后粘连，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。左眼结膜无充血，角膜透明，前房轴深约4CT，周边0.5CT, 房水闪辉（-），房水细胞（-），瞳孔直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体轻度混浊。 眼底：视盘色淡红，边界清，C/D=0.3，黄斑中心凹反光清晰，未见出血、渗出，视网膜平伏。 前段光学相干断层成像（OCT）示：右眼中央前房2.00 mm，角膜内皮面粗糙，左眼中央前房2.36 mm，双眼房角全开放。 房角镜检查：左眼W（开放），右眼因角膜水肿窥不清。 角膜厚度：右眼913 μm，左眼543 μm。 入院诊断：1.右眼弥漫性角膜内皮炎；2.右眼继发性青光眼；3.右眼虹膜睫状体炎。 治疗经过：患者入院后予积极的降眼压（局部及全身应用）、抗炎（局部及全身应用）、散瞳及口服阿昔洛韦抗病毒治疗，入院第2 天右眼眼压降至27 mmHg，随后几天右眼眼压波动于25～30 mmHg，角膜水肿逐渐减轻，入院第7 天患者因症状缓解，要求出院继续用药治疗，出院时右眼情况：视力0.04，眼压24 mmHg，右眼结膜混合充血++，角膜水肿较入院时减轻，后弹力层皱褶（图3-4），KP（-），前房轴深约3.5CT，周边0.5CT，房水闪辉及房水细胞窥不清，瞳孔药物性散大，直径6 mm，对光反射迟钝，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。

图1～2 患者入院时角膜基质水肿增厚，后弹力层广泛皱褶，内皮面粗糙、混浊。 图3～4 治疗1 周后角膜水肿明显减轻，后弹力层皱褶减少。

讨论

自从1982 年Khodadoust 等〔1〕首次报道了2 例角膜内皮炎病例，临床上陆续有该病病例报道且并不少见，但由于对本病的认识不足以及缺乏可靠的实验室诊断依据，临床上误诊、漏诊的情况时有发生，常容易误诊为角结膜炎、急性闭角型青光眼、青睫综合征、急性虹膜睫状体炎、白内障术后炎性反应等。该病最突出的临床特征为角膜基质水肿、内皮面粗糙及水肿区域的角膜后KP。 Holland 等〔2〕将角膜内皮炎分为三种类型，包括盘状角膜内皮炎、弥漫性角膜内皮炎和线样角膜内皮炎。 该病的病因目前尚不完全明确，一般认为与自身免疫和病毒感染有关。多数研究提示本病与单纯疱疹病毒感染有关并且得到实验证据支持〔3-6〕，研究还发现单纯疱疹病毒除感染角膜内皮外还可感染小梁网导致小梁网炎，从而引起眼压升高〔5，6〕。 近年来陆续有文献报道，除单纯疱疹病毒外，水痘带状疱疹病毒〔7〕、巨细胞病毒〔8〕及腮腺炎病毒〔9〕也可引起本病。

本病例全角膜水肿且合并显著的高眼压，因此在外院被误诊为急性闭角型青光眼，鉴别要点如下：（1）留意对侧健眼情况。急性闭角型青光眼往往对侧眼同样具有前房浅、虹膜膨隆、房角窄等闭角型青光眼的解剖特点，而本例对侧眼房角为宽角。患眼房角镜检查窥不清，但借助前段OCT 可判断患眼房角无关闭；（2）急性闭角型青光眼高眼压下角膜水肿多为上皮水肿，而本例患者除上皮水肿外，角膜基质明显水肿增厚同时伴角膜内皮粗糙、混浊及广泛的后弹力层皱褶；（3）急性闭角型青光眼发作后KP 为色素性，而本例患者的KP 为灰白色；（4）急性闭角型青光眼发作时瞳孔是散大的，而该例患者的瞳孔没有散大反而是缩小的。

治疗方面主要是局部及全身应用糖皮质激素抗炎的同时需联合口服阿昔洛韦抗病毒治疗，本例患者合并青光眼及虹膜睫状体炎，所以还需联合降眼压及散瞳治疗。 需要注意的是如果此例患者误诊为急性闭角型青光眼，则有可能使用毛果芸香碱缩瞳从而加重炎症反应，同时由于错误的诊断使医师只关注眼压控制而不能同时行积极的抗炎及抗病毒治疗，延误病情，甚至有角膜内皮失代偿的可能。另外，本例患者角膜厚度测量示角膜显著增厚，在评估患者眼压时应该考虑到角膜厚度的影响。

[1] Khodadoust AA，Attarzadeh A. Presumed autoimmune corneal endotheliopathy[J]. American journal of ophthalmology，1982，93（6）：718-722.

[2] Holland EJ，Schwartz GS.Classification of herpes simplex virus keratitis[J].Cornea，1999，18（2）：144-154.

[3] Robin JB，Steigner JB，Kaufman HE. Progressive herpetic corneal endotheliitis[J].American journal of ophthalmology，1985，100（2）：336-337.

[4] Ohashi Y，Yamamoto S，Nishida K，et al. Demonstration of herpes simplex virus DNA in idiopathic corneal endotheliopathy[J].American journal of ophthalmology，1991，112（4）：419-423.

[5] Mimura T，Amano S，Nagahara M，et al. Corneal endotheliitis and idiopathic sudden sensorineural hearing loss[J].American journal of ophthalmology，2002，133（5）：699-700.

[6] Amano S，Oshika T，Kaji Y，et al. Herpes simplex virus in the trabeculum of an eye with corneal endotheliitis[J].American journal of ophthalmology，1999，127（6）：721-722.

[7] Maudgal PC，Missotten L，De Clercq E，et al. Varicella-zoster virus in the human corneal endothelium： a case report[J]. Bulletin de la Societe belge d'ophtalmologie，1980，190：71-86.

[8] Koizumi N，Suzuki T，Uno T，et al. Cytomegalovirus as an etiologic factor in corneal endotheliitis[J]. Ophthalmology，2008，115（2）：292-297.e293.

[9] Singh K，Sodhi PK.Mumps-induced corneal endotheliitis[J].Cornea，2004，23（4）：400-402.