血管神经性水肿3例
2014-03-31邢胜军
邢胜军
(河北省临城县人民医院急诊科,河北 临城 054300)
例1,男性,60岁。主因右侧肢体无力3d于2012年10月14日8:00入院。既往高血压病史10年,间断口服“尼群地平片10mg,2次/d”,血压165/95mmHg,无冠心病、糖尿病史,无过敏史,无家族遗传性疾病史。入院查体:体温36.5℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压210/100mmHg,意识清楚,语言流利,双侧瞳孔正大等圆,对光发射灵敏,伸舌偏向左侧,颈软,双肺呼吸音清晰,心率78次/min,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹平软,无压痛,肠鸣音正常存在,双下肢无水肿,右侧上下肢肌力Ⅳ级,左侧肢体肌力正常,右侧巴宾斯基征阳性,左侧阴性。头颅CT示左基底节区斑片状低密度影,边界欠清。入院诊断:脑梗死,高血压3级极高危。入院后静脉滴注甘露醇减轻脑水肿,乙酰谷酰胺脑保护,阿司匹林抗血小板,丹香冠心改善脑循环,卡托普利片6.25mg,3次/d,调控血压。于2012年10月15日20:00患者出现眼睑、唇、舌水肿,考虑卡托普利所致血管神经性水肿,停用卡托普利,给予10%葡萄糖酸钙针10mL加入生理盐水100mL静脉滴注,氟美松针10mg静脉注射,苯海拉明针20mg肌内注射,至次日晨症状缓解,继续脑梗死治疗,颜面部水肿未再出现。
例2,女性,30岁。因发热、咽痛2d就诊。入院查体:体温38.2℃,咽红,扁桃体Ⅰ度肿大,可见脓性分泌物,血常规示:白细胞13×109/L,中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.11,C反应蛋白56mg/L。诊断为化脓性扁桃体炎,给予克林霉素磷酸酯0.6g加入5%葡萄糖液250mL静脉滴注,1次/d。第1天在静脉滴注期间出现头晕不适,自认为发热所致未告知医生,第2天静脉滴注期间再次出现头痛、头晕不适,坚持用完,1h后出现面部及手指发紧感、呼吸困难,继之颜面、眼睑水肿明显,手指肿胀,不痒。血压140/60mmHg,考虑克林霉素磷酸酯致血管神经性水肿,给予10%葡萄糖酸钙针10mL加入5%葡萄糖注射液100mL静脉滴注,氟美松针10mg静脉注射,苯海拉明针20mg肌内注射,1h后头晕症状明显减轻,12h后颜面水肿消失。
例3,男性,56岁。既往体健,无症状体检,总胆固醇6.87mmol/L,三酰甘油2.6mmol/L,颈动脉B超示双侧颈动脉粥样硬化,左侧斑块形成,给予口服辛伐他汀片20mg,1次/d,第3天出现面部及手指发紧感,继之颜面、眼睑水肿明显,手指肿胀,不痒,急诊我院,考虑辛伐他汀所致血管神经性水肿,停用辛伐他汀,给予10%葡萄糖酸钙针10mL缓慢静脉注射,氟美松针10mg静脉注射,苯海拉明针20mg肌内注射,至次日晨水肿消退。
讨论血管神经性水肿是发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿,是暂时性、局限性、无痛性皮下黏膜下水肿。由药物直接或间接引起的局部或全身性血管神经性水肿称为药源性血管神经性水肿。虽然引起血管神经性水肿的原因不同,但发生的病理生理机制均是由于血管通透性增高、血管内液体过度渗出而发病。
本组3例均属于药源性过敏性反应引发的血管神经性水肿。临床上能够引起血管神经性水肿的主要有生物制品类药物、中成药类、作用于循环系统的药物、抗生素类药物等。生物制品类的药物报道最多的是吸附百白破疫苗[1-2],接种反应多发生在第3针和加强免疫针[3-4];另有文献[5]报道在122例血管神经性水肿中,96%是中成药物引起的,表明中药注射剂较其他剂型更易引起血管神经性水肿;循环系统药物引发的血管神经性水肿病例中卡托普利较为常见,卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,能够阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化,临床作用主要是降低血压及降低心脏负荷,因为其有效的治疗效果,价格便宜等优势,目前是临床治疗中的常用药物之一,卡托普利诱发血管神经水肿的主要机制是引发了急性变态反应。目前的研究表明血管神经性水肿属于Ⅰ型变态反应,由于小静脉及毛细血管的扩张及通透性的改变使得体液渗出导致了真皮组织、结缔组织或黏膜下的水肿,血管神经性水肿可发生在人体多部位,引起不同的后果。如发生在视神经附近的组织可致视力发生不同程度的减退或暂时失明;发生在眼睑或眼结膜,可对视觉造成较明显的影响;发生在皮肤,可表现为荨麻疹或局部水肿;发生在肠壁、肠系膜可引起腹痛、腹胀等一系列肠道症状。水肿持续数小时或数日消退,不留痕迹,但有复发的可能[6]。
在临床诊治过程中,药源性血管神经性水肿常容易被误诊,给患者带来不必要的检查和治疗,甚至造成更为严重的后果。因此,对此病要有足够的认识,一旦发生要尽快作出正确的诊断,采取正确的抢救处理措施,以确保患者生命安全。及时有效的救治能有效改善血管神经性水肿患者的预后,避免造成严重或持久的病理损害。
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