急性ST段抬高心肌梗死急诊介入术中再灌注心律失常的临床特点分析

王春梅，郝淑梦，孔令阁，高 宇，高 艳，齐 菲

急性心肌梗死（AMI）是心肌的缺血性坏死，属冠心病中最严重的类型，严重者可危及患者生命。我国发病率男性为15／10万，女性为11.7／10万［1］，预后与梗死面积的大小、侧支循环产生情况以及治疗是否及时有关。早期开通梗死相关动脉（IRA），实现心肌再灌注可挽救存活心肌、减少死亡率、改善患者远期预后［2］。溶栓及经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗均能迅速开通梗死相关血管，区别在于溶栓治疗心肌缺血的复发率为21%，PCI治疗心肌缺血的复发率可下降至6%［3］，因此PCI治疗已成为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）的首选方法。再灌注心律失常（RA）是指冠状动脉内血栓形成后经自溶或药物溶栓、PCI等方法使闭塞的冠状动脉再通恢复心肌再灌注所致的心律失常［4］，包括快速型心律失常及缓慢型心律失常，RA常发生在冠状动脉开通的瞬间，有的甚至发展成致命性心律失常，因此能否及时正确处理RA直接影响到手术的成败。本研究总结2006年1月—2012年12月行直接PCI治疗的112例STEMI患者资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2006年1月—2012年12月内蒙古林业总医院行直接PCI治疗的STEMI患者112例，男68例，女44例，年龄39岁～76岁，平均53.85岁。所有病例均符合WHO关于AMI的诊断标准［5］。急诊PCI患者入选标准［5］：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的急性心肌梗死患者；ST段抬高心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证的急性心肌梗死患者，同时发病时间≤12 h。从发病至再灌注时间1.5 h～11.2 h，平均4.53 h，＜6 h 67例，＞6 h 45例。

1.2 方法 介入治疗前急查心肌酶谱、血常规、血型、离子等，为急诊介入手术做准备。所有患者嚼服阿司匹林300 mg（吉林鹿王药业生产）和氯吡格雷300 mg（赛诺菲安万特公司生产，75 mg）。术前做好抢救设备及药物的准备，药品如阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺、利多卡因等常规备用。入院时已有心率慢的患者如窦性心动过缓或窦房、房室传导阻滞等情况，备好临时起搏器，并穿刺好股静脉置入鞘管备用。心肌梗死易出现恶性心律失常如室颤、室速等，除颤仪处于备用状态。应用TERUMO桡动脉穿刺针，采用Seldinger穿刺法经右桡动脉穿刺行冠状动脉造影术（CAG），如桡动脉穿刺有难度直接选用右股动脉穿刺。CAG检查后对梗死相关血管行直接PCI，血栓负荷重的患者冠脉内注入盐酸替罗非班（武汉远大制药有限公司）。从患者冠脉开通至PCI结束后2 h内，尤其冠脉开通一瞬间，严密监测心电图、压力曲线及患者临床表现、生命体征等变化。

1.3 统计学处理 采用SPSS18.0统计软件包进行数据统计，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，计数资料用百分率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 RA的发生情况 112例患者中，出现RA共54例次，占48.21%。其中加速性室性自主心律（AIVR）11例（20.37%），一过性窦性心动过缓（心率＜50次／min）14例（25.92%），室性早搏17例（31.48%），其他：室性心动过速2例，房室传导阻滞5例，房性早搏3例，心室颤动2例。一过性窦性心动过缓12例见于下壁心肌梗死患者，2例见于前壁心肌梗死，其中8例伴有一过性低血压，患者出现胸闷、头晕、恶心呕吐、濒死感等症状，经静脉推注阿托品、多巴胺等药后心率、血压升至正常，患者上述症状消失。

2.2 梗死部位与RA发生率的关系 心肌梗死部位：前壁62例，下壁、后壁、右室共50例。“罪犯”血管：前降支（LAD）病变62例，左回旋支（LCX）病变15例，右冠状动脉（RCA）病变35例。前降支开通发生快速型心律失常高于右冠脉及回旋支病变，但差异无统计学意义（P＞0.05）。右冠脉及回旋支开通发生缓慢型心律失常（房室传导阻滞、一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞）高于前降支（P＜0.05）。部分患者可见两种以上的再灌注心律失常如房性早搏、室性早搏等。详见表1。

表1 梗死相关动脉与心律失常的关系 例（%）

2.3 梗死相关动脉的开通时间与RA发生率关系 血管开通＜6 h组的有40例发生RA，血管开通＞6 h组的有17例发生RA。血管开通＜6 h组RA发生率高于＞6 h开通组（P＜0.05）。详见表2。

表2 梗死相关动脉的开通时间与RA的关系 例（%）

3 讨 论

急性心肌梗死后的早期血运重建是挽救坏死心肌的最有效方法，但梗死血管再通后常出现心肌缺血-再灌注损伤，主要表现形式是开通数秒后出现再灌注心律失常［6］。一般认为，急性心肌梗死经扩冠、溶栓、介入等治疗后胸痛缓解，ST段迅速回落而骤然出现明显增多的一过性心律失常可诊断为再灌注心律失常［7］。资 料 显 示 ，RA发 生 率 在2 0% ～8 0%［8］，本 研 究 为48.21%，与以上数据相符。本组资料显示梗死后6 h内行直接PCI术者RA发生率明显高于6 h以上开通的患者，与以往资料报道一致［9］。RA是冠脉再通的间接指征，也是再灌注损伤的重要标志［10］。其发生机制主要是钙超载和氧自由基，此外其他原因有Na＋-H＋交换活性增强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮受损以及肾上腺素浓度升高等［11］。再灌注时，大量钙离子进入线粒体，导致线粒体功能障碍，钙离子浓度升高，可激活多种酶，同时促使心肌纤维过度收缩，通过Na／Ca交换形成一过性内向电流，在心肌动作电位后形成触发活动，引起各种心律失常。另外，心肌缺血再灌注时产生大量氧自由基，可与各种细胞成分如蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能障碍。RA有突发性、一过性及自限性等特点，多数不需特殊治疗而自行消失［12］。本研究在对右冠脉及回旋支进行直接PCI术的过程中缓慢性心律失常的发生率明显较前降支高，可能与窦房结、房室结的动脉多由RCA及回旋支支配有关。右冠状动脉分布范围的心肌有着丰富的迷走神经纤维，当受到刺激后，副交感神经的兴奋性增加，交感神经的兴奋性减弱，从而引起低血压和心动过缓。前壁心肌梗死的RA以快速型多见，可能因急性缺血时浦肯野纤维、心肌细胞自律性增高有关［13］。RA的防治包括：清除自由基、抑制Na＋-H＋、Na／Ca离子间的交换，应用腺苷、镁、他汀类、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药［14］，缺血预适应、后适应等。总之，在STEMI患者行急诊PCI术时极易发生RA，术前要有充分认识，做好抢救准备，一旦发生严重RA要及时处理，避免发生严重后果。

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