黛力新对心肌梗死后心衰患者焦虑的疗效及血清因子的影响

沈 艳,阮长武,魏 盟

心力衰竭是急性心肌梗死(AMI)后常见的心脏不良事件,由于病情加重等因素的影响,易导致出现复杂的应激反应,尤以焦虑、抑郁症状较为常见[1-2]。焦虑抑郁可增加体内交感神经敏感性,引起炎症因子、儿茶酚胺、各种促凝物质及血管收缩素等物质大量释放,导致血压升高、心率加快,增加心肌耗氧量,加重心脏负担,增加心血管事件发生率[3]。黛力新为新型抗焦虑、抑郁药物,能有效调节患者中枢神经功能,提高突触间单胺类递质含量[4]。本研究对AMI心力衰竭伴焦虑、抑郁患者应用黛力新进行治疗,并对其可能作用机制进行分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1病例资料 经医院医学伦理委员会的批准,患者及其监护人知情同意,选择2012年6月～2014年6月上海市第八人民医院心内科收治的AMI心力衰竭患者为研究对象,纳入标准：(1)经心电图诊断为AMI；(2)符合美国心脏病学院(ACC)对AMI诊断标准；(3)Killip心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级；(4)签署知情同意书。排除标准：严重肝肾疾病、急性心肌梗死、精神病史、血流动力学指标不稳定、无独立行为能力、近期服用过抗焦虑或抗抑郁药物、妊娠期或哺乳期的患者。对符合条件的患者采用汉密尔顿焦虑自评表(SAS)、抑郁自评表(SDS)进行心理状况测评,SDS>50分为抑郁,SAS>50分为焦虑。共筛选出80例合并焦虑抑郁情绪的AMI心力衰竭患者,根据患者就诊的顺序编号,采用随机数字表将患者分为观察组及对照组各40例。对照组：男22例,女18例,年龄48～75(56.8±3.2)岁,病程3个月～6年(3.2±0.8)年；观察组：男 20例,女20例,年龄43～78(57.3±2.8)岁,病程3个月～7年(3.8±0.9)年。两组患者性别、年龄、病程无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法 患者入院后均给予常规抗缺血、抗凝、调脂等对症治疗,对照组在此基础上,给予潘立酮片治疗,10 mg/次,3次/d；观察组在对照组基础上给予黛力新(H.Lundbeck A/S；规格：0.5 mg·10 mg,国家批准文号：H20020474 )治疗,1片/次,早晚各1次,2 w为1疗程。

1.3观察指标

1.3.1焦虑、抑郁评分 患者于入院次日及治疗后第14 d,应用SAS和SDS量表,分别对两组患者心理状况进行评价。SAS及SDS评分均为0～100分,>50分为阳性,分值越高,患者焦虑或抑郁情绪越显著。显效：SDS、SAS评分与治疗前相比改善≥80%；有效：SDS、SAS评分与治疗前相比改善50%～80%；无效：SDS、SAS评分与治疗前相比改善<50%。

1.3.2血清ET-1、PAI-1及AngⅡ水平 患者于入院次日及治疗后第14 d,抽取静脉血3 ml,3000 r/min离心15 min,留取上清液,采用ELISA法测定血清中ET-1、PAI-1水平。ET-1试剂盒由上海基免实业有限公司提供,PAI-1试剂盒由上海美吉生物医药科技有限公司提供,AngⅡ试剂盒由上海欣裕生物科技有限公司提供。

1.3.3心功能 用药前和1个疗程后,彩色多普勒超声心动图检测患者心搏量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(EF)、左心室舒张早期/晚期速度峰值比值(VA/VE)。

1.3.4不良反应 对患者服药期间发生的不良反应进行记录。

2 结果

2.1两组疗效及不良反应对比 观察组总有效率显著高于对照组(χ2=6.275,P<0.05,表1)。两组治疗前后血常规、心肌酶、血脂及肝肾功能无异常变化,观察组不良反应率为7.50%,其中恶心1例,食欲下降1例,头晕1例；对照组不良反应率为12.50%,其中恶心2例,头晕2例,疲惫1例,两组不良反应率无统计学差异(P>0.05)。

表1 两组疗效对比[n(%)]

2.2两组治疗前后HAMD、HAMA评分对比 两组治疗后HAMD、HAMA评分均低于治疗前,而观察组治疗后HAMD、HAMA评分低于对照组(P<0.01,表2)。

2.3两组治疗前后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平对比 治疗后两组ET-1、PAI-1、AngⅡ均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),而观察组比对照组降低更显著(P<0.01,表3)。

2.4两组治疗前后心功能指标对比 观察组治疗后SV、CO、EF水平显著高于对照组,而VA/VE比值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),见表4。

3 讨论

近年相关研究指出[5],纤溶活性下降、内皮细胞功能紊乱及交感神经兴奋性增加均加重AMI患者病情,增加患者精神负担,进而加重患者焦虑及抑郁症状。ET-1属内源性损伤因子,可促进血管平滑肌增殖,增加血管收缩,其可参与心血管事件的发生及进展过程[6]。研究发现[7],心血管疾病患者内皮细胞损伤后,可发生ET样免疫反应,促使ET-1大量释放,并加重及损伤心血管相关组织结构,影响其功能发挥。PAI-1为纤溶系统调节因子,其水平可反映体内纤溶活性,并可作为各粥样血管病变程度、心血管事件发生的早期诊断及预后评价指标[8]。血管紧张素Ⅱ是血管紧张素中最重要的组成部分,其可与血管紧张素受体结合,导致动脉血压升高。

心脑血管疾病与焦虑、抑郁等精神障碍疾病存在共病现象,两者相互作用、相互促进,进而加重患者病情。黛力新是由小剂量的美利曲辛及氟哌噻吨组成的复合剂,美利曲辛属于双向抗抑郁药物,可通过提高突触间单胺类递质含量以达到调节中枢神经的功能。氟哌噻吨为抑制中枢神经突触前膜多巴胺调节受体,可促进多巴胺合成、释放,增加突触间多巴胺含量[9]。多巴胺是一种神经传导物质,是一种协助细胞脉冲传递的化学物质,其分泌水平可影响个体情绪。因此,通过促进多巴胺生成及释放,可有效改善患者焦虑、抑郁症状。

表2 两组治疗前后HAMD、HAMA评分对比(n=40)

表3 两组治疗前后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平对比(n=40)

表4 两组治疗前后心功能相关指标对比(n=40)

本研究结果显示,观察组治疗后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平显著低于对照组,提示黛力新能有效改善AMI心力衰竭伴焦虑、抑郁患者精神障碍症状,降低ET-1、PAI-1、AngⅡ水平。这可能与焦虑、抑郁等精神性因素可提高机体交感神经兴奋性,促使儿茶酚胺、相关炎症因子、各种促凝物质、强烈收缩血管物质大量释放,而黛力新可有效改善患者精神障碍,降低神经交感兴奋性有关。观察组治疗后SV、CO、EF水平显著高于对照组,而VA/VE比值低于对照组,表明黛力新能有效改善心肌梗死后患者心功能,这是由于黛力新能使焦虑、抑郁的神经放松,让患者克服了负性情绪对心血管及心脏的损伤,从而改善患者心功能。

综上所述,黛力新能有效改善AMI心力衰竭伴焦虑、抑郁患者临床症状,降低患者ET-1、PAI-1、AngⅡ水平,提高患者治疗效果。

【参考文献】

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