大黄对急性呼吸窘迫综合征患者的临床疗效观察

郭晋平，冯顺易

(河北省沧州市中心医院急诊科，河北 沧州 061000)

急性呼吸窘迫综合征是危重症医学领域常见的重症之一,其表现为难以纠正的低氧血症，其病死率高达30%～50%[1]。基础研究表明大黄能够拮抗炎症反应和降低炎症因子，减轻炎症损害；而急性呼吸窘迫综合征的病死率与急性生理与慢性健康状况系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)评分、氧合指数等相关[2-3]。本研究旨在观察大黄对急性呼吸窘迫综合征患者氧合指数、APACHE-Ⅱ评分、C反应蛋白、白细胞介素8、呼吸机脱机时间及生存率的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2010年6月—2012年6月我科收治的急性呼吸窘迫综合征患者42例，急性呼吸窘迫综合征的诊断依照1992年欧美联席会议制定的标准(①急性起病；②氧合指数<300mmHg；③胸部X线片显示双肺浸润影像；④肺动脉楔压<18mmHg或无左心房高压的病征)[4]。42例患者随机分为试验组和对照组，2组性别、氧合指数、APACHE-Ⅱ评分、C反应蛋白、白细胞介素8等差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性，见表1。

GroupsMale(n)Female(n)Oxygenation index(mmHg)APPACHE-Ⅱ(scores)C-reactive protein(mg/L)Interleukin-8(ng/L)Experimental1110162.25±17.9625.45±6.2484.50±20.9144.30±12.31Control912168.82±13.5424.09±7.3690.00±16.2242.86±10.87

1.2 治疗方法：对照组给予常规综合治疗，如呼吸机辅助通气、抗感染、营养支持、改善循环等，试验组在常规综合治疗基础上，予以生大黄30 g/d加水煎制成100mL溶液经胃管鼻饲，1次/8h，不能开放胃肠道者采取灌肠方式。

2 结 果

试验组氧合指数、C反应蛋白及白细胞介素8浓度均优于对照组，呼吸机应用时间少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组APPACHE-Ⅱ评分、生存率差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

GroupsOxygenation index(mmHg)APPACHE-Ⅱ(scores) C-reactive protein (mg/L)Interleukin-8(ng/L)Ventilator offline(h)Time survival(%)Experimental345.67±32.61∗20.81±4.6545.05±16.67∗26.33±5.34∗162.50±37.95∗67Control318.48±37.6219.33±3.7757.14±18.9830.00±4.92197.81±44.0776

*P<0.05vscontrol group byttest

3 讨 论

急性呼吸窘迫综合征患者肠道内细菌失调、移位是临床上常常面临的难题之一，肠道内菌群失调、移位在急性呼吸窘迫综合征的发生发展过程中起重要作用[5]。肠道屏障功能的完整性有赖于菌群的平衡、良好的免疫功能和肠黏膜的连续性。而在急性呼吸窘迫综合征的早期，肠道黏膜屏障遭到破坏，大量的细菌及其产生的毒素等有害物质经肠道入血，这些有害物质激活炎症细胞，释放大量的炎性因子，如白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子等，这些因子导致炎症反应，而全身炎症反应在肺部的表现为急性呼吸窘迫综合征，全身炎症反应会进一步损伤肠道黏膜屏障，加重菌群失调，进而形成恶性循环。

白细胞介素8是最强的趋化因子，功能是调节免疫和炎性反应，白细胞介素8能诱导细胞变形反应，脱颗粒反应，呼吸暴发及释放蛋白酶、溶酶体酶类和氧自由基，造成肺微循环障碍和功能损害。C反应蛋白是典型的急性时相蛋白，在感染后2h即可升高，48h达到峰值，C反应蛋白的变化是反映机体组织损伤和感染的极为敏感的指标之一。本研究选择白细胞介素8及C反应蛋白等炎症指标作为治疗效果对比，以观察大黄对炎症反应的影响。

多种因子参与急性呼吸窘迫综合征的发生发展[3]。大黄具有很好的清除胃肠道细菌和毒素的功效，能够增加肠道平滑肌的收缩[6]，增强免疫屏障功能[7]，防止肠道功能衰竭。研究[8-9]表明大黄能保护细胞的完整结构，维持细胞间的紧密联结，抑制多种细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子、白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8等，同时能够阻滞炎症细胞Ca2+通道，减少Ca2+内流，抑制炎症因子的释放。大黄能增加肠蠕动，下泻通便，促进优势菌的生长，抑制需氧菌的过度繁殖[10]，并使肠杆菌中的大肠杆菌比例增加，厌氧菌数量增多，从而维持胃肠道微生态平衡，保护黏膜屏障，阻止肠道内细菌、内毒素易位，减少肠源性感染的发生[11]。

本研究结果显示，通过鼻饲大黄或大黄灌肠对患者进行治疗，试验组C反应蛋白、白细胞介素8较对照组降低，差异有统计学意义，说明患者的炎症反应得以抑制，从而使氧合指数提高，进而减少了患者呼吸机的使用时间；而2组APATCH-Ⅱ评分和生存率差异无统计学意义，可能与患者多器官功能衰竭以及原发疾病等因素相关，急性呼吸窘迫综合征是全身炎症反应综合征在肺内的表现，而全身炎症反应综合征累及全身多个器官。

[1] ZHANG Y,CHAN GS,TRACY MB,et al.Cerebral near-infrared spectroscopy analysis in preterm infants with intraventricular hemorrhage[J].Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc,2011，2011:1937-1940.

[2] 潘蕊,于婧,潘文森.ARDS患者35例院内死亡的危险因素分析[J].河北医科大学学报,2012,33(6):670-672.

[3] 成旭明.急性呼吸窘迫综合征患者血清中相关炎性因子的变化[J].河北医科大学学报，2011,32(5)：561-564.

[4] BERNARD GR,ARTIGAS A,BRIGHAM KL,et al.The Amenican-European Consensus Conference on ARDS.Definitions,mechanisms,relevant outcomes and clinical trial coordination[J].Am J Respir Crit Care Med,1994,149(3 Pt 1):818-824.

[5] 戚小敏，张建辉，时东彦，等.呼吸重症监护病房肺部感染的病原学研究[J].河北医科大学学报，2007,28(3):190-192.

[6] 齐红莉 王睿睿 郑宝楠，等.大黄水煎剂对乌鳢离体肠道运动的影响[J].安徽农业科学，2010，38(10):5134-5135.

[7] 姜良富，张广聚.急性胰腺炎病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系[J].泰山医学院学报，2010,31(2)：94-96.

[8] 薛云平，温志立，付唆林，等.大黄对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6影响的临床研究[J].临床和实验医学杂志，2010，9(8):566-567.

[9] 戴绿瑜，郑通标，黄进，等.大黄联合生长抑素在重症胆管炎术后应用的研究[J].中国现代医药杂志，2010,12(3)：48-50.

[10] 黄光伟,任爱民,张淑文,等.大黄对脓毒症大鼠肠道菌群紊乱影响的实验研究[J].临床和实验医学杂志，2012,11(11):897-898.

[11] 马丽琼,段金旗,于明克.大黄对脓毒症大鼠胃肠道菌群的影响[J].中华临床医师杂志，2012,6(10):2790-2792.