近视与核性白内障△

周海燕 严宏

近视与核性白内障△

周海燕 严宏

近视；核性白内障；眼轴

白内障是发展中国家最主要的视力损害和致盲原因，随着白内障患者的年轻化，白内障和近视的相关性逐渐引起了人们的重视。在众多危险因素中，已证实不同人种、不同地区近视与核性白内障的发生发展有非常密切的关系。玻璃体液化与核性白内障发生发展的关系近年得到广泛关注，眼轴延长与玻璃体液化引起晶状体核硬化的机制是本领域研究的热点。本文综述了近视和核性白内障的流行病学研究、晶状体源性近视与核性白内障的相关研究、轴性近视与核性白内障的相关临床和基础研究等进展。

[眼科新进展，2014，34(5)：486-489]

白内障是发展中国家最主要的视力损害和致盲原因。随着世界人口的老龄化，白内障引起的视觉功能障碍和失明将呈上升趋势。虽然白内障手术有了新的进展和突破，出现了许多新的手术技术和仪器设备，但在肯定手术治疗安全性和有效性的同时，必须强调手术的不足和潜在的危险因素及巨大的社会经济负担。随着白内障患者的年轻化，白内障和近视的相关性逐渐引起了人们的重视。60岁前近视的人较正视和远视的人更易患白内障，而高度近视眼患者多较早并发核性白内障[1]。患者最初主诉常为无法解释的视力下降，晶状体中央逐渐出现混浊，视力进一步下降，视物模糊，调节困难，核性白内障逐渐形成并引起视力、视野、对比敏感度等多方面视功能损害，严重影响了患者的视觉质量。

1 流行病学调查

不同类型白内障发生的相关危险因素因国家、地区、种族不同而有显著差异，核性白内障的形成是多因素综合作用的结果。在众多危险因素中，国内外流行病学调查研究资料已经证实了不同人种、不同地区近视与核性白内障的发生发展有非常密切的关系。早在1991年Leske等[2]对1380例40～79岁患者进行病例对照研究中发现，近视是加速核性白内障形成的危险因素。美国年龄相关性眼病研究机构对4477例60～80岁患者根据核硬度将核混浊从0.9到6.1分级，发现近视和中度核性白内障的发生有直接关系[3]。McCarty[4]回顾分析了2002年以前澳大利亚墨尔本视觉缺陷工程和蓝山眼科研究长期大量的流行病学资料，调查数据均表明近视和核性白内障发病率升高相关，且城乡居民调查结果相同[5]。高度近视显著增加了核性白内障的发生率。Wu等[6]在对拉丁美洲巴巴多斯岛国4709例40～80岁黑色人种屈光不正的流行病学调查中发现，近视的高发率和核性白内障、职业等因素密切相关。在法国，大量调查研究发现近视和核性白内障的发生密切相关，近视发生白内障的几率是正常人的4倍或更高[7-8]。美国威斯康星大学近期在针对女性的研究中发现核性白内障高发的众多因素中，高度近视和棕色眼睛是核性白内障高发的危险因素[9]。在印度的调查结果显示，近视发生率在晶状体核性混浊LOCS III分级≥3.5明显增高[10]。伊朗近期2项基于白内障类型和屈光不正关系的调查发现，近视度数越高，晶状体核硬化程度越高[11-12]。

Wong 等[13]对40～79岁2000名位于丹戎巴葛区的我国人屈光不正流行病学调查中发现，核性白内障和近视发病率密切相关。随后对相同地区1232名我国人眼病患病率调查，结果显示核性白内障和近视的确有紧密的相关性，但和眼轴长度、玻璃体深度无明显相关，推测核性白内障的发生与指数性近视相关[14]。新加坡最新研究确定近视和核性白内障的发生有密切关系，但和晶状体屈光有关、而和眼轴无明显相关性[15]。李燕等[16]在218例50岁以上年龄相关性白内障患者对照研究中发现近视是加速核性白内障形成的危险因素。邱晓华等[17]在武汉115人50岁以上中老年人群病例对照研究中发现，近视的并发症之一就是白内障。吴平[18]和齐秀英等[19]的研究也得出相同的结论，但均未分析与哪种类型的白内障相关。由于病例对照研究观察的人数较少，很难将全部因素包括在内，但均显示近视是核性白内障发生值得重视的危险因素。

大量流行病学资料表明:高度近视与白内障的形成具有相关性。最新的一项关于近视和年龄相关性白内障的Meta分析证实了近视与核性白内障、后囊下白内障的发生有关[20]。目前，我国近视患者比例呈增加趋势，现有的白内障就诊人群已受到近视的影响，白内障患者手术年龄出现年轻化趋势，这使得我国现有防盲任务更加艰巨。

2 晶状体源性近视与核性白内障

1978年，Anderson等[21]发现高压氧治疗放射性骨坏死时可导致近视的发生，患者平均年龄为59岁，在2个大气压下利用头罩送氧系统吸入体积分数98%氧120 min，连续治疗80 h(每周日除外)后发现部分患者并发了近视，而测量角膜曲率及眼轴较治疗前无改变。停止高压氧治疗后3个月，屈光状态恢复到治疗前，考虑发生了晶状体源性近视。分析认为治疗使整个眼部暴露在高氧环境下引起晶状体氧合过度，改变了成人晶状体的新陈代谢，从而引起暂时性的近视。近视度数的改变是核性白内障发展的征象，近视的增加与核性白内障的发生呈正相关。Anderson等[21]首次提出了近视与白内障发生相关的学术观点，推测核性白内障形成的理论是氧自由基毒性作用损伤了晶状体蛋白，引起蛋白质分子致密聚集所致。随后Palmquist等[22]也观察到高压氧在治疗贫血引起下肢溃疡患者时可引起高度近视和核性白内障，治疗组25人，治疗10次后24人发生-1.00 D以上近视，且多数是双眼患病，患者平均年龄为65.5岁，经治疗后7例出现核性白内障，且核的颜色变为棕黄色并逐渐加深。Palmquist等[22]认为氧对晶状体蛋白的损害是核性白内障的原因。 高压氧治疗可引起晶状体源性近视改变，而近视度数的增加和核性白内障程度呈正比。Gesell等[23]对1例49岁慢性难治性骶骨骨髓炎合并复发性骶尾部肌皮瓣修复失败的患者进行了高压氧治疗，治疗前眼科检查患者双眼有轻度近视表现(右眼-1.00 D、左眼-0.75 D)，但晶状体透明；而高压氧治疗11周后，眼科复诊患者双眼近视度数为-4.25 D，晶状体核发展为1～2级混浊，停止治疗后上述情况未见逆转。认为高压氧治疗可诱发和加速近视和核性白内障的形成和发展。近视可能是晶状体氧中毒损伤的早期表现，核性白内障的发生进一步说明了损伤的程度。高压氧治疗引起的核性白内障发展迅速，这也支持了核性白内障形成的氧化学说。

氧化应激是核性白内障发生的重要原因[24]。他汀类药物被广泛用于降低血浆胆固醇来预防心血管疾病，具有抗氧化性能。研究人员对威斯康星州比弗丹地区1299名居民进行了为期5 a的随访调查，结果发现服用他汀类药物的人群5 a核性白内障发病率为12.2%，未使用他汀类药物者发病率为17.0%。但对皮质和后囊下白内障的发病没有影响[25]，认为他汀类药物预防核性白内障的机制可能是抗氧化和抗炎作用。而且Gerson等[26]曾在犬的晶状体皮质中发现他汀类的浓度要高于核部。他汀类药物对维持晶状体的透明起了一定的作用。

3 轴性近视与核性白内障

O’Donnell等[27]第一次提出了轴性近视与核性白内障的关系，认为核性白内障是轴性近视患者视力下降的原因，更是年轻的高度近视患者视力下降的主要原因。Kaufman等[28]利用9 a时间集中观察了12例55岁以下、眼轴长度大于24 mm高度近视伴核性白内障的年轻患者，11例发展为双眼核性白内障，仅1例发展为单侧；认为高度近视和眼轴延长伴随核性白内障的发生。Chen等[29]回顾了台湾高雄某医院1995-2000年行白内障手术治疗的426眼病例，其中有35例55眼32～45岁的年轻高度近视患者中20例有双侧核性白内障、15例为单侧，眼轴长度为23.40～33.90 mm，其中24～27 mm者12眼，>27 mm者41眼，双侧核性白内障患者平均眼轴长于单侧患者。高度近视和长眼轴是核性白内障发展的重要诱因，中度近视和中度眼轴延长的患者也出现了核性白内障早期的临床征兆。Lin等[30]在与晶状体进行性近视相关的危险因素研究中回顾性调查了来自同一家医院1998-2003年具有核性白内障和进行性近视的35例(47眼)患者，比较了晶状体性进行性近视与年龄相关性白内障患者间术前屈光度、角膜曲率和眼轴长度，发现核性白内障并发晶状体性进行性近视患者眼轴长度较年龄相关性白内障患者长，认为眼轴长度较长可能是诱发核性白内障发生发展的重要危险因素之一。

Kubo等[31]发现有长眼轴和轴性近视的年轻患者较老年患者更早发展为核性白内障，并较早行白内障手术治疗，认为眼轴延长和高度近视是核性白内障发展的重要危险因素，但发病机制不清，可能由于延长的玻璃体腔降低了晶状体背面代谢物或营养物质的扩散，从而抑制了氧化防御系统造成的。中高度近视患者玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)的患病率要高于正视眼，且与近视度数及眼轴长度有关。眼轴长度为30 mm者，其PVD为60.7%[32-33]。随着近视度数增加，玻璃体液化的发生率也随之增高[34]。玻璃体液化是PVD的主要原因之一，而PVD导致玻璃体氧含量增高也被越来越多的证据证实[35]。Holekamp等[36]推测，高度近视眼玻璃体液化现象发生早、范围广，并随近视度数增长而加剧，液化的玻璃体将视网膜表面氧运送到玻璃体腔内，改变了眼内正常氧浓度梯度，使晶状体暴露在高氧环境下，诱发核性白内障。因此，近视和长眼轴有助于玻璃体液化和核性白内障的形成。氧化损伤造成晶状体蛋白和脂质的改变，而玻璃体液化增加了形成核性白内障的风险[37]。

4 基础研究

基于流行病学和临床研究的结果，近视与核性白内障发病机制的基础研究也随之成为关注的焦点。Boscia等[38]检测了不同年龄、不同类型白内障患者晶状体蛋白质氧化水平，发现糖尿病和近视并发核性白内障患者晶状体中蛋白巯基的水平在60～70岁时明显下降，而在年龄相关性白内障晶状体中70～80岁才观察到此类变化，认为近视并发核性白内障的发生与晶状体蛋白氧化损伤密切相关，早期晶状体混浊可能是晶状体蛋白对氧化的敏感性增加，另外可能存在某些外源性氧化剂和脂质过氧化反应。Micelli-Ferrari等[39]研究发现来源于近视患者的晶状体和玻璃体中丙二醛的水平明显高于其他组，晶状体中的氧化性谷胱甘肽的含量也明显高于其他组。证实了近视并发的核性白内障和脂质过氧化反应及巯基氧化有关。相比其他类型白内障，近视并发白内障晶状体中还原型谷胱甘肽的含量最低，氧化防御系统功能削弱；视网膜光感受器外节富含不饱和脂肪酸，玻璃体中丙二醛水平升高可能属视网膜来源。在高度近视视网膜脱离患者的视网膜下液中也存在脂质过氧化反应[40]，因此视网膜光感受器外节的损伤可能与高度近视眼内多种结构异常，如玻璃体液化、核性白内障、眼轴延长有关。已有临床研究表明，玻璃体切割术后的患者更容易较早发生核性白内障，可能与玻璃体腔氧含量增加有关[41]。Li等[42]构建了药物玻璃体液化联合高氧的大鼠模型，通过研究晶状体内重要的氧化代谢指标的变化，观察高氧对玻璃体液化形成PVD后晶状体代谢造成的影响，结果提示药物诱导玻璃体液化和PVD对晶状体代谢相关的生化指标影响较小，而在失去玻璃体屏障的保护作用后，联合高氧诱导的氧化损伤对晶状体代谢影响更加明显。玻璃体切割导致晶状体内抗氧化系统改变， N-乙酰半胱氨酸有一定抑制作用[43]，说明玻璃体的凝胶状态对于维持晶状体免受氧化损伤至关重要。而高度近视则加剧了玻璃体液化的程度，在核性白内障的形成中扮演了重要的角色。

随着生物质谱技术和生物信息学迅猛发展，蛋白质组学研究成为生命科学的前沿。施健等[44]利用双向电泳联合质谱分析比较了病理性近视并发白内障和正常晶状体之间的差异蛋白质组学变化，前者αA-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白含量明显减少，推测病理性近视并发核性白内障的形成可能主要与分子伴侣α-晶状体蛋白含量降低、βB2-晶状体蛋白成分异常增多有关；β族晶状体蛋白还可能发生了多种翻译后修饰改变，从而导致结构和功能改变而引起核性白内障的发生。由于标本来源的限制，病理性近视并发白内障晶状体3例，年龄分别为43岁、45岁和45岁，而对照组透明晶状体取自角膜移植供体眼，年龄为27岁和29岁。因此，实验结果也不能排除与年龄相关性白内障有共同的蛋白质改变。

5 小结

近视和核性白内障高发有密切的相关性，大量研究表明轴性近视是核性白内障发展的重要危险因素，但也有研究认为核性白内障导致了近视性屈光改变。目前高度近视和核性白内障的研究主要基于流行病学调查和临床研究，基础研究匮乏，很难在分子水平筛选治疗性的药物，尚无理想的动物模型提供研究平台。随着白内障手术技术日新月异的发展和超声乳化白内障技术的普及，鉴于高度近视患者眼球结构的特殊性，使临床标本取材变得异常困难，各方面因素限制了高度近视核性白内障的基础研究。在临床病例中常可见到高度近视眼核性白内障经常伴有玻璃体液化、晶状体后囊膜变薄、悬韧带韧性和弹性差，晶状体核大、厚、硬等解剖结构的异常，以上均使白内障手术具有挑战性，术后并发症多，视力恢复欠佳。近视并发核性白内障病因十分复杂，其防治工作也应从多个方面展开。广泛应用现代生化技术，深入基础研究，进一步探索并揭示高度近视核性白内障的危险诱因和发病机制是非常重要的。由于蛋白质组研究比基因组研究更有实用性，有望在蛋白质水平上阐明其发病机制，发现关键靶蛋白，研究出更有效的治疗方法，为防盲工作提供更多的依据。

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date：Dec 7，2013

National Natural Science Foundation of China( No:81370997) From theDepartmentofOphthalmology，TangduHospital，theFourthMilitaryMedicalUniversity，Xi’an710038，ShaanxiProvince，China

Myopia and nuclear cataract

ZHOU Hai-Yan，YAN Hong

myopia;nuclear cataract;axial length

Cataract is the main cause of global blindness and visual impairment in developing countries.Since the prevalence of the cataract tends to be younger，the relationship between axial myopia and nuclear cataract has attracted widespread attention.Research indicates that myopia is one of the most important risk factors for nuclear cataract in different races and different regions.Axial myopia increases the extent of vitreous liquefaction，which is very important in the pathogenesis of nuclear cataract.Therefore，the relationship between vitreous liquefaction and nuclear cataract become a hot spot.This article reviews the progression of epidemiology，clinical and basic research between myopia and nuclear cataract in recent years.

周海燕，女，1981年11月出生，甘肃天水人，在读博士研究生，主治医师。联系电话:18392361702;E-mail:zhy2006614@163.com

AboutZHOUHai-Yan:Female，born in November，1981.Medical doctor.Tel:18392361702;E-mail:zhy2006614@163.com

2013-12-07

国家自然科学基金面上项目(编号：81370997)

710038 陕西省西安市，第四军医大学唐都医院眼科

严宏，E-mail:yhongb@ fmmu.edu.cn

周海燕,严宏.近视与核性白内障[J].眼科新进展,2014,34(5):486-489.

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10.13389/j.cnki.rao.2014.0134

修回日期：2014-01-20

本文编辑：方红玲

Accepteddate:Jan 20，2014

Responsibleauthor:YAN Hong，E-mail:yhongb@fmmu.edu.cn

[RecAdvOphthalmol，2014，34(5)：486-489]