重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒20例临床分析

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重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒20例临床分析

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目的 提高医师对重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的认识。方法 对20例重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的临床资料进行回顾性分析。结果 10例患者恢复正常进食出院，8例患者保守治疗无效，经急诊手术治疗后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。结论 重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒增加诊疗的难度，提高对两者伴发可能的认识可以降低患者的病死率。

重症急性胰腺炎；糖尿病酮症酸中毒；回顾性分析

急性胰腺炎(AP)是常见的急腹症，其主要临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，根据其病理分型，最常见的为轻症急性胰腺炎(MAP)，症状轻，预后好，一般经过短期禁食等治疗，即可很快痊愈，而大约10%为重症急性胰腺炎(SAP)，病情重，病程长，经常合并各种局部和全身并发症，目前死亡率约20%左右。糖尿病是一种以慢性血糖增高为特征的代谢疾病群。其发病机制和胰岛素分泌减少和(或)胰岛素受体缺陷有关。其主要临床表现和碳水化合物代谢异常相关。糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的急性代谢并发症之一。其临床表现除多饮、口干、多尿加重、脱水征明显外，还常见腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，部分患者临床表现类似急性胰腺炎，且40%～75%的患者可见血、尿淀粉酶升高[1，2]。糖尿病酮症酸中毒与重症急性胰腺炎是两种截然不同的疾病,而在临床上重症急性胰腺炎合并糖尿病症酸中毒的发生率约为11%[3]，但是由于二者之间症状有相互重叠，极易出现误诊或漏诊。两者并发不仅增加诊断和治疗的难度，同时使病情更加危重，导致患者死亡率升高，早期诊断和及时治疗对患者的预后意义重大。现将河南省汝州市杨楼镇卫生院自2001年12月～2011年3月诊治的重症急性胰腺炎患者中合并糖尿病酮症酸中毒的20例病历进行分析讨论。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共20例患者，其中男13例，女7例，年龄22～63岁，平均39岁。其中12例合并胰周假性囊肿形成，7例出现胰周脓肿，1例出现肾功能衰竭。本组病例均具有剧烈上腹痛、腹胀、恶心、呕吐及腹膜炎的临床表现，实验室及辅助检查均支持重症急性胰腺炎的诊断，6例患者于治疗前确诊糖尿病酮症酸中毒，14例患者在治疗过程中出现糖尿病酮症临床表现并经实验室检查确诊。

1.2 诊断标准

1.2.1 重症急性胰腺炎的诊断标准 按照中华消化学会胰腺病学组2006年制定的“重症急性胰腺炎诊治指南”[4]①急性上腹部持续性疼痛伴有腹膜刺激征；② 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高；③局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)；④器官功能障碍，伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙<1.87 mmol/L)；⑤ APACHE-Ⅱ评分≥8；⑥Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级；具有①②合并其他任意一项并排除其他急腹症者即可确诊。

1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①血糖16.7 mmol/L以上；②血酮定性强阳性，定量>5 mmol/L和(或)尿酮阳性。

1.3 实验室检查 静脉血糖16.8～32.5 mmol/L，血酮体定性强阳性，定量值均>5 mmol/L，血气分析为代谢性酸中毒，血淀粉酶650～1680 U/L，尿淀粉酶990～12210 U/L，超声检查：胰腺体积显著增大、内部回声极度不均；腹部CT检查均有胰腺体积明显增大增粗、边缘模糊不清、胰周积液等表现。

2 结果

10例患者给予禁食，胃肠减压，抗感染，胰酶抑制药物应用，抑酸，解痉，积极补液，小剂量胰岛素静脉滴注，纠正酸碱失衡电解质紊乱及对症支持等非手术治疗，血、尿淀粉酶及脂肪酶逐渐恢复正常，血糖稳定控制，腹痛消失，恢复正常进食出院，8例重症急性胰腺炎经保守治疗无效，出现腹痛进行性加重，腹膜炎范围持续扩大，持续高热及器官功能衰竭，急诊手术清除胰腺坏死组织并行腹腔灌洗治疗后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。20例重症急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒，18例治愈出院，2例死于重症胰腺炎并发多器官功能衰竭。

3 讨论

急性胰腺炎是临床上很常见的急腹症，其中尤以重症急性胰腺炎病程最为凶险，其发病机制目前认为主要是各种原因引起胰腺管道堵塞，胰酶激活自身消化所致，亦有认为其发病与胰腺局部血供障碍，导致胰腺组织坏死有关[5,6]。胰腺组织受损释放各种炎症介质及细胞因子，引起全身炎性反应综合征(SIRS)，出现高血糖等异常，从而加重患者病情。因其同时伴有胰腺组织出血坏死致胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，表现为胰腺内分泌功能障碍，胰岛素分泌减少，甚至引起应激性糖尿病，严重可诱发酮症酸中毒。而严重的糖尿病酮症酸中毒，伴随病程进展，出现重度脱水及代谢性酸中毒，会导致血液的粘稠度增加并处于高凝状态，引起组织供氧及能量代谢障碍，如合并休克，则进一步加重胰腺局部微循环障碍，亦可诱发和(或)加重急性胰腺炎的病情。若患者既往无糖尿病病史，二者同时发生时，则较难确定是SAP引发DKA，还是DKA合并SAP。临床上重症急性胰腺炎50%以上可发生暂时性高血糖，2.1%可出现永久性高糖血症，严重时可引发DKA，而DKA合并SAP较少见。有研究认为部分胰性脑病的发生和重症急性胰腺炎合并酮症酸中毒有关[7-9]。在临床重症急性胰腺炎的救治中，部分医师往往满足于单一的重症急性胰腺炎的诊疗，对酮症酸中毒的发生缺乏前瞻性，没有动态监测血糖变化，一旦出现该并发症或相关胰性脑病，治疗经常会陷入被动，提高对两者伴发可能的认识，对减少重症急性胰腺炎的死亡率尤为重要。

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467531河南省汝州市杨楼镇卫生院