老年2型糖尿病患者合并体位性高血压对左心室肥厚和舒张功能的影响

苟怀宇，陈艳秋

（重庆市渝北区人民医院心内科 401120）

流行病学研究发现，合并体位性高血压（OHT）可增加心血管病的危险，可能是一种新的心血管疾病危险因素［1］。本文拟探讨老年2 型糖尿病（T2DM）患者合并OHT对左心室肥厚和舒张功能影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年1月至2013年6月在本院门诊就诊及住院的老年T2DM患者60例为研究对象，均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准，所有患者均以门冬胰岛素30 注射液联合二甲双胍缓释片控制血糖。60例患者分为T2DM＋OHT组（30例）和T2DM组（30例）。T2DM＋OHT组，男16例，女14例，平均年龄（69.32±10.21）岁。T2DM组，男17例，女13例，平均年龄（68.25±11.32）岁。同时挑选无T2DM及OHT患者家属30例为对照组，男15例，女15例，平均年龄（68.33±10.27）岁。排除标准：排除患有心力衰竭、高血压、冠心病、慢性肾功不全、中枢神经疾病、恶性肿瘤疾病者。

1.2 方法

1.2.1 OHT的测定 患者仰卧位3～5 min 测右上臂血压即为仰卧位血压，站立1 min 测右上臂血压即为站立位血压，每个位置测血压2 次，取其平均值。OHT定义［2］为：从仰卧位到站立位1 min，舒张压（DBP）从小于90 mm Hg 升到大于或等于90 mm Hg，和（或）收缩压（SBP）从小于140 mm Hg 升到大于或等于140 mm Hg。

1.2.2 左心室结构、舒张功能指标测定 采用美国菲利普En Visor HD彩色多普勒超声仪，探头频率2.5 MHz，专人负责监测。测量参数包括左心室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣血流频谱E峰（E值）、A峰最大流速（A值）和E／A比值。按Devereux校正公式［3］计算左心室质量（LVM），LVM（g）＝0.8 ×1.04［（IVS＋PW＋LVIDd）×3-（LVIDd）×3］＋0.6。左心室质量指数［LVMI（g／m2）］＝LVM／体表面积。体表面积（BSA）＝0.06 ×身高（cm）＋0.013 ×体质量（kg）-0.153。

1.2.3 实验室检查 检测每个患者空腹血糖、糖化血红蛋白（Hb A1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平、体质量指数（BMI）及心率。

1.3 统计学处理 采用SPSS19.0 软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间均数比较采用方差分析，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3 组患者一般情况比较 T2DM＋OHT组和T 2 DM组的年龄、BMI、心率、肌酐、空腹血糖、Hb A1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C 经统计学检验差异无统计学意义（P＞0.05）。但这2组的空腹血糖、TG、Hb A1C与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 3 组患者一般情况比较（±s，n＝30）

表1 3 组患者一般情况比较（±s，n＝30）

a：P＜0.05，与对照组比较。

项目 T2DM＋OHT组 T 2 DM组 对照组年龄（岁）69.32±10.2168.25±11.3268.33±10.27 BMI（kg／m2） 23.61±2.2022.54±2.6523.10±2.34心率（次／min） 76.24±10.1475.10±9.4574.51±9.62血清肌酐（μmmol／L）65.25±10.1364.23±9.4463.32±10.01空腹血糖（mmol／L） 8.20±5.24a 8.11±4.36a 4.55±1.36 Hb A1c（%） 8.23±3.05a 7.24±2.23a 4.15±2.23 TC（mmol／L） 6.21±0.355.81±0.255.01±0.11 TG（mmol／L） 3.51±3.21a 3.42±2.30a 1.52±1.25 HDL-C（mmol／L） 2.33±0.232.40±0.102.21±0.21 LDL-C（mmol／L）2.47±3.052.21±2.532.21±2.31

2.2 3组患者左心室结构指标比较 T 2 DM＋O H T组的IVST、LVPWT、LVMI 高于T2DM组和对照组（P＜0.05）；T2DM组的IVST、LVPWT、LVMI 稍高于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 3组患者左心室收缩和舒张功能指标比较 T2DM＋OHT组E 值较对照组减少（P＜0.05）；T2DM＋OHT组的E值和T2DM组差异无统计学意义（P＞0.05）。3 组间的A值、E／A比值、LVEF 差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表2 3 组患者左心室结构指标比较（±s，n＝30）

表2 3 组患者左心室结构指标比较（±s，n＝30）

a：P＜0.05，与对照组比较；b：P＜0.05，与T2DM组比较。

组别 LVDd（mm） IVST（mm） LVPWT（mm） LVMI（g／m2）T2DM＋OHT组 49.22±3.85a 11.51±1.02ab 10.41±1.30ab 104.85±14.01ab T2DM组 48.45±3.49 a 9.66±0.939.23±1.1194.43±13.25对照组45.68±3.029.56±0.789.01±0.8585.25±11.20

表3 3 组患者左心室收缩和舒张功能指标比较（±s，n＝30）

表3 3 组患者左心室收缩和舒张功能指标比较（±s，n＝30）

a：P＜0.05，与对照组比较。

组别 E 值（cm／s） A值（c m／s） E／A比值 LVEF（%）T2DM＋OHT组 70.53±13.45a 76.80±20.210.98±0.4264.81±3.12 T2DM组 77.00±33.2575.55±15.290.99±0.3665.45±2.86对照组 87.11±13.2583.23±15.391.02±0.2165.67±3.62

3 讨 论

临床认识较为广泛的体位性低血压（OH），即从卧位转为直立后3 min 内血压下降超过20／10 mm Hg，是公认的跌倒、晕厥及心血管事件的危险因素。而体位性高血压（OHT）是从卧位转为直立位后血压升高，是一种体位性血压调节异常的表现，在临床中常常被忽视，OHT多发于中老年高血压、糖尿病患者及部分血压正常的青年人群［1，4］。Yoshinari 等［2］研究发现血压正常的糖尿病患者的OHT显著高于非糖尿病患者（12.8%vs.1.8%，P＜0.01），糖尿病患者易发生OHT可能与其压力反射敏感性增加有关。

左心室肥厚是诱发冠心病、心力衰竭、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。引起心脏的病理性肥厚常见原因有长期持续的血流动力学超负荷、局部的神经内分泌激活、细胞因子、胰岛素抵抗等［5-6］。本文研究发现，T2DM＋OHT组与T2DM组比较，IVS、LVPWT、LVMI 明显增加，而IVS、LVPWT、LVMI 是反映左心室肥厚的重要指标［7］，即表明T2DM患者合并OHT比不合并OHT患者更易出现左心室肥厚。老年T2DM组患者合并OHT易左心室肥厚的机制尚不清楚，可能与OHT增加血压变异性、局部神经内分泌激活有关［2，4］。

导致左心室舒张功能不全的因素众多，如左心室松弛功能受损，心肌弹性和心室顺应性降低，左心室收缩期延长，心率加快，左心室前后负荷影响等，其中心肌松弛性和心室顺应性为主要因素。心室顺应性很大程度上取决于室壁僵硬度。左心室壁增厚是导致左心室舒张期室壁僵硬度增高的主要原因，左心室壁增厚程度越重，左心室舒张功能受损越重。

高血压患者左心室舒张功能异常出现可早于收缩功能异常［8］，故评价老年T2DM患者合并OHT的左心室舒张功能对防治其并发症及改善预后有重要意义。老年T2DM患者合并OHT时，早期左心室心肌收缩代偿性增加，导致舒张期心肌松弛延缓，左心房于舒张晚期收缩力代偿性增强，超声检测表现为二尖瓣血流频谱舒张早期E 值减少，舒张晚期A值增加，E／A比值减少。LVFE、E／A比值是反映左心室收缩、舒张功能重要指标［9］。本文研究表明，3 组间比较LVFE、E／A比值差异无统计学意义（P＞0.05）。可能是老年T2DM患者OHT所致的左心室肥厚程度较轻，还不足以导致心肌功能改变，及研究样本量较小有关。

老年T2DM合并OHT可导致左心室肥厚。如能对老年T2DM患者进行OHT筛查，及早预防和治疗OHT，对于延缓靶器官损害，减少并发症有重要临床意义。

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