脑出血并发低钠血症的临床关系探讨

毕晓霞，刘 芳，杨春祥，夏一鲁，孙 阳

(清华大学第一附属医院，北京 100016)

脑出血并发低钠血症的临床关系探讨

毕晓霞，刘 芳，杨春祥，夏一鲁，孙 阳

(清华大学第一附属医院，北京 100016)

目的 探讨脑出血与低钠血症的临床关系。方法 对172例脑出血患者中的37例低钠血症患者临床资料进行分析,观察低钠血症与出血部位、意识水平及预后的关系。结果 出血性脑血管病中低钠血症的发生率为21.51%,其发生与出血部位及意识水平相关,低钠血症使脑出血病死率增高。结论 脑出血并发低钠血症的预后较差，治疗要针对病因。

脑出血;低钠血症；出血部位；预后

自发性脑出血是常见的临床急症,因其高致残率和高致死率，受到临床医生的高度重视。低钠血症是脑出血的重要并发症之一,也是脑出血患者病情恶化的常见原因。为了探讨其发病机制及与脑出血的临床关系,现将我院2009—2013年收治的37例脑出血并发低钠血症的患者资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 上述时期我院收治172例脑出血患者,其中发生低钠血症37例,发生率21.51%，年龄44～92岁。37例均经CT或MRI确诊为脑出血，其中脑叶出血2例,基底节区出血16例,脑室出血9例，脑干出血8例，小脑出血2例。患者均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管病诊断标准[1]，在治疗过程中经实验室检查血钠低于135 mmol/L视为伴发低钠血症。低血钠的诊断分度标准[2]:125 mmol/L≤血钠≤130 mmol/L为轻度,120 mmol/L≤血钠≤125 mmol/L为中度,血钠≤120 mmol/L为重度。37例患者血钠均<130 mmol/L,轻度21例,中度12例,重度4例。血钾在2.8～5.2 mmol/L。尿钠87～130 mmol/L,血渗透压305～480 mmol/L,尿渗透压310～470 mmol/L,尿相对体积质量1.001～1.033,24 h尿量平均1 300 mL，血肌酐、尿素氮正常。

1.2 方法 所有脑出血患者入院后均常规给予脱水降颅压治疗。①脱水剂:20%甘露醇125～250 mL静点,每6 h或8 h 1次,用药时间7～10 d。②利尿剂:速尿针剂20～40 mg入壶，间断使用，病情稳定后停用。其他治疗措施包括保护脑功能、止血、降压、防治感染、吸氧等。入院当天即查血钠,隔天复查1次。记录血钠变化及意识水平、预后转归、脑CT、MRI 结果等。将其按出血部位、意识水平及预后进行分组比较。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行分析，计数资料采用2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同出血部位低钠血症发生率比较 基底节区、脑室、脑干出血3组间低钠血症的发生率分别为26%(2/20)，27%(9/33)，22%(8/37)，3组间比较均无显著性差异,但与脑叶、小脑出血组(分别为10%(2/20)，10%(2/21)比较均有显著性差异(P均<0.05)。

2.2 低钠血症与意识水平的关系 昏迷(格拉斯哥评分>8分)与非昏迷(格拉斯哥评分<8分)患者低钠血症的发生率分别为18.2%(19/104)，26.4%(18/68)。昏迷患者低钠血症发生率显著升高(P<0.05)。

2.3 低钠血症与预后的关系 有低钠血症者死亡12例(32%)，非低钠血症者死亡22例(16%)，低钠血症患者病死率显著升高(P<0.05)。

3 讨 论

低钠血症是出血性脑血管病的常见并发症之一,本组的发病率为21.51%,与刘明凤[3]报道的20%相接近。低钠血症的临床表现主要与血浆钠浓度下降速度和严重程度有关,血钠在125 mmol/L以上时，极少引起症状；血钠在125～130 mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3 h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高，严重者可出现脑疝。如果低钠血症在48 h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损。慢性低钠血症者则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别是在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。实验室检查可见红细胞压积、血尿素氮、碳酸氢盐、白蛋白和尿酸在血容量丧失的患者中均升高[4]。如果不及时处理,患者很快会因严重脑水肿,出现全身性强直阵挛发作、呼吸骤停,最后因为脑疝而昏迷、死亡。

目前认为脑出血并发低钠血症的发病机制主要有：①甘露醇、噻嗪类利尿剂的应用，高热致大量汗液分泌，呕吐使钠丢失增多均可导致血钠降低。②不能正常进食、过分限制钠摄入、补钠不足等因素使钠摄入减少导致血钠降低。③抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。抗利尿激素(ADH)是由下丘脑视上核神经细胞合成,输送到垂体后叶贮存并释放。正常人体ADH分泌主要受血浆渗透压与血容量的调节。SIADH是急性脑卒中患者的一重要的内分泌系统并发症。有资料表明[5],有10%～14%的脑卒中患者发生SIADH。急性脑卒中患者易发生SIADH是由于各种因素直接或间接刺激下丘脑视上核及神经垂体,促使ADH 分泌增多,作用于肾远曲小管及集合管，通过环磷酸腺苷(cAMP) 等作用,提高了肾小管细胞膜的通透性,增加水分的重吸收,引起水潴留与稀释性低钠血症。由于血容量扩张,肾小球滤过率增加,醛固酮分泌可能被抑制,尿钠排出增加,同时抑制了近曲小管对钠的重吸收,更使尿钠大量排出[6]。④脑耗盐综合征(CSWS)。它是指在颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征[7]。CSWS尚无统一诊断标准，下列情况有助于诊断：低血钠伴多尿；尿钠升高，尿量增加而尿相对体积质量正常；低血容量，中心静脉压下降(常<6 cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa)，脱水征，心率快，体位性低血压，红细胞压积和血尿素氮增高；补水、补钠后病情好转；肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；排除其他原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治疗[8]。

本研究中,低钠血症发生率在病重患者中较高，考虑与病重患者甘露醇、噻嗪类利尿剂应用剂量大，高热、呕吐导致丢失量大，因不能进食、严格限盐等引起摄入不足密切相关；低钠血症与出血的部位有关，基底节区、脑干、脑室出血低钠血症发生率较高,而脑叶及小脑出血发生率较低,说明了靠近丘脑及垂体的部位出血，可引起下丘脑-垂体功能紊乱而导致SIADH 及CSWS，引起低钠血症的发生。伴有低钠血症的患者病死率显著高于无低钠血症者，与低钠血症在重症患者的发生率高有关,并且严重低钠血症可出现脑水肿，加重患者的意识障碍，处理不当会导致严重后果。

治疗低钠血症首先要明确是SIADH还是CSWS。区分SIADH和CSWS的重要依据是血容量状态,SIADH血容量正常或轻微增加,而CSWS则血容量减少[9]。当结合症状、体征、实验室检查和钠出入量,诊断仍有困难时,可进行中心静脉压检测,中心静脉压<6 cmH2O和肺毛细血管嵌压<8 cmH2O可以诊断CSWS,但必须排除心肺功能异常,反之诊断SIADH[10]。无症状的CSWS患者存在体液不足,可能是抗利尿激素增加的代偿性反应,予以等渗盐治疗,维持血容量,一旦血容量接近正常水平,促进水排泄可以逐渐纠正低钠血症。有症状的CSWS急性低钠血症需要补充高渗盐,通常采用中心静脉输注3%NaCl,可以非常有效地纠正血液低渗状态和低钠血症。补盐的同时,必须着重体液的补充。但应注意补钠过快可致桥脑及桥脑外组织发生渗透性脱髓鞘脑病危险。渗透性脱髓鞘脑病一般发生在补液速度>12 mmol/(L·d),少数则在9～10 mmol/(L·d)即出现,正确纠正补液速度应该在8～10 mmol/(L·d),血钠升高速度不宜超过0.5 mmol/(L·d)[10-11]。对有严重症状的患者,最初几小时补液速度可以稍加快,但要按每天患者补液需要量进行补充。另外,考的松能直接作用于肾小管,提高钠的重吸收，给予醋酸氟氢考的松口服,可提高疗效[11]。SIADH 为血容量正常或高血容量状态,只要限制水分摄入通常可以取得满意的治疗效果,一般控制摄水量为每天500～1 000 mL,也可以通过推注速尿排除细胞外过多的水分,通常限水治疗后2～3 d血钠水平回升,若出现严重的症状性低钠血症则应积极补钠[11]。

总之，脑出血并发低钠血症临床并不少见,在临床诊疗过程中，要及早发现，并给予恰当的处理，尽可能减少低钠血症带来的损害。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2014.13.031

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1008-8849(2014)13-1438-02

2013-07-15