23例心脏永久起搏器装置相关感染的临床特点与处理

李永江， 师俊亮， 汤宝鹏， 李晋新， 张 宇， 许国军， 李耀东, 张燕一， 张疆华， 周贤惠

(1新疆生产建设兵团第六师医院重症医学科， 新疆 五家渠 831300； 2新疆新源县人民医院， 新疆 新源 835800；3新疆医科大学第一附属医院心脏中心， 乌鲁木齐 830054)

近年来，随着永久起搏器装置的植入数量迅猛增加，永久起搏器装置感染较以往明显增加。研究提示，永久起搏器装置感染的发生率从0.13%到12.6%不等[1]；2006年的一项调查显示，2003年永久起搏器装置感染的发生率较1996年增加了2.8倍[2]，起搏器术后囊袋感染是一种严重的术后并发症，可明显降低治疗效果和患者的生活质量，甚至可因并发败血症、心内膜炎而危及患者的生命。既往研究显示，起搏器囊袋感染的发生率为0.19%[3]。尽管医疗技术在不断更新，起搏器的电子设计和植入技术在不断提高，起搏器相关感染仍是起搏器植入的严重并发症；特别是随着适应证的扩展和植入人群年龄的增加，感染的发生率也在明显上升[4]。本研究回顾性分析2003年1月-2012年12月因“永久起搏器装置感染”住院的23例患者的临床资料，旨在探讨永久心脏起搏器装置相关感染的临床特征、处理方法及预后，以期提高临床医师对永久起搏器装置感染的认识和处理。

1 资料与方法

1.1研究对象选择2003年1月-2012年12月确诊为起搏器装置相关感染的23例患者，男性15例(65.2%)，女性8例(34.8%)，平均年龄(65.1±8.4)岁(45～82岁)。纽约心功能分级Ⅰ级18例(78.3%)，Ⅱ级3例(13%)，Ⅲ级2例(8.7%)。射血分数为(60.3±9.9) %。20例患者植入单腔或双腔心脏起搏器，3例患者植入心脏再同步起搏器(CRT-P)或心脏再同步复律除颤器(CRT-D)。起搏器类型：心房起搏(AAI) 1例(4.3%)，心室起搏(VVI)4例(17.4%)，双腔起搏(DDD)15例(65.3%)，三腔起搏(CRT-P)2 例(8.7%)，三腔除颤起搏(CRT-D)1例 (4.3%)。电极位置：心房23例(46.9%)，右心室23例(46.9%)，冠状静脉窦3例(6.2%)。49根成功拔除的起搏电极包括23根心房电极，23根心室电极和3根冠状静脉窦电极。11个主动固定电极和38个被动固定起电极。起搏器电极导线植入时间为(3.6±3.0)a(0.6～7.0 a)，电极导线植入时间<6个月的患者10例(43.5%)。所有患者在起搏器植入术前均静脉应用抗生素预防感染，平均使用(3.3±1.6)d。参阅2009年美国心律学会(HRS)电极拔除专家共识对起搏器装置感染的定义。“起搏器囊袋感染”的定义为：起搏器囊袋局部红肿疼痛，伴或不伴破溃或炎性分泌物；安装起搏器装置后出现感染症状，伴有血培养阳性或超声发现电极导线/瓣膜上赘生物则被定义为“起搏器装置感染相关的心内膜炎”。

2 结果

2.1一般情况本研究同期在3所医院住院的2 972例所有植入起搏器患者中，首次植入者2 604例(87.6%)，起搏器更换者368例(12.4%)，发生起搏器装置相关感染患者23例，单纯起搏器囊袋局部感染21例，囊袋感染合并全身感染﹙包括发热、血象升高﹚2例，其中感染性心内膜炎1例。

2.2起搏器装置植入患者感染发生情况23例起搏器相关感染的病例中，18例(78.3%)发生在首次植入患者中，5例(21.7%)发生于起搏器更换后的患者(不管是否重新植入导线)。起搏器感染总发生率为0.77%，其中起搏器首次植入感染的发生率为0.69%，起搏器更换后的感染发生率为1.36%。虽然首次植入组患者感染发生率较起搏器更换患者感染发生率低，但差异无统计学意义(χ2=1.87，P=0.17)。

2.3起搏器相关感染的临床表现从手术到起搏器感染发生的时间中位数为4.8 a，最短为术后1 a，最长可达术后21 a，43.5%的病例是术后半年内出现感染症状。23例起搏器感染的患者中，21例单纯起搏器囊带有局部感染，包括局部囊袋红肿疼痛，伴/不伴炎性分泌物或皮肤破溃；2例囊带感染合并全身感染，有寒战、发热等症状，其中1例血常规检查显示白细胞升高，1例正常。23例患者中行血培养或局部分泌物/组织培养者18例，其中9例(50%)培养结果阳性，均为葡萄球菌感染。1例合并感染性心内膜炎，其中1例经超声心动图发现导线/瓣膜有赘生物形成，血培养结果阴性。

2.4起搏器相关感染的治疗情况23例感染患者中，2例仅静脉使用抗生素及局部换药(单纯药物组)；3例(13.0%)行局部清创，伴/不伴起搏器移除(局部清创组)；18例(87.0%)行整个起搏系统(起搏器+电极导线)移除与清创(局部导线拔除组)，其中17例为经静脉拔除电极导线，1例为外科开胸拔除电极导线。清创组与导线拔除组间患者的年龄、性别百分比、起搏器类型、感染发生距末次手术时间、白细胞计数、是否为首次安装等指标，均无明显差异。

经静脉导线拔除的17例患者中，16例(94.1%)拔除成功，拔除导线的头端可见纤维组织增生和包绕；1例未成功(5.9%)，后经外科开胸手术成功取出整个起搏系统；1例为部分成功(导线有残留)，后因残端感染而再次手术。术后有1例出现三尖瓣损伤，导致三尖瓣大量返流；1例术后出现少量心包积液；2例均采用保守治疗后症状好转。

2.5患者预后2例单纯药物治疗的患者中，1例出现感染复发，1例治愈。局部清创组感染复发为2/3例(66.7%)，导线拔除组18例患者中感染复发仅1例，占5.6%。感染复发的1例患者后再次行整个起搏系统(起搏器+电极导线)移除与清创。18例患者起搏器移除后，3例未再植入新的起搏器(16.7%)，15例植入了新的起搏系统(83.3%)。

3 讨论

随着越来越多有症状的心动过缓和心力衰竭的患者被发现，心脏植入式电子设备(CIED)植入的患者数量也显著增加。然而，随着CIED植入的普遍化及老年患者的病情复杂化，起搏器术后感染的发生率亦不断地增加。永久起搏器植入术是心内科常见的介入手术之一，起搏器囊袋感染是永久起搏器术后常见的并发症之一。起搏器囊袋感染的原因主要由以下几点：(1)年老体弱、抵抗力下降或合并有其他疾病。(2)起搏器的囊袋大小不合适。(3)手术时是否进行无菌操作、手术时间过长、术中止血不彻底等有关因素。起搏器囊袋感染一经诊断应立即处理，否则将导致囊袋破溃，严重者出现感染全身播散，甚至合并感染心内膜炎。

感染仍然是一个限制起搏器植入的关键因素，有合并症的老年患者更易发生起搏器囊袋感染[5-6]。当植入的CIED感染时，最好的解决办法是移除CIED，以更好地控制感染[7-8]。目前常用的处理起搏器囊袋感染的方法是在应用抗生素的基础上，完全移除起搏系统，待感染控制后，于新的部位(通常是对侧)重新植入起搏器。

起搏器感染多数情况下表现为局部的炎症改变，包括囊袋的红肿、疼痛，严重时表面皮肤破溃、脉冲发生器或导线外露，发热及其他全身中毒症状比较少见。本组人群中，表现为单纯局部感染占91.3%，8.7%合并寒战、发热全身感染症状，并伴有血象升高。研究表明，导致起搏器感染的主要病原菌为葡萄球菌，占所有致病菌的60%～80%，然而培养的阳性率并不高，为30%～50%[9-12]。本研究仅9例患者进行了局部或血培养，阳性者占50%，均为葡萄球菌；1例确诊为感染性心内膜炎，1例经超声心动图发现有赘生物形成，但血培养阴性。

起搏系统感染的处理主要包括3个方面：完全移除整个起搏系统、合理使用抗生素和重新植入新的永久起搏装置。本研究结果证实，对于涉及永久起搏器植入系统感染的患者，单纯局部清创治疗感染复发率较高，如没有手术禁忌，应尽早采取起搏系统移除的方法，以达到根治感染的目的。此外，本研究先后共计18例患者进行了经静脉导线拔除，17例成功，成功率为94.1%，1例失败(5.9%)，有2例术后出现了并发症，包括三尖瓣损伤和心包积液，保守治疗后症状缓解，无一例患者死亡。

总之，起搏系统感染是永久起搏器植入过程中的最严重的并发症，永久起搏装置是感染发生的危险因素之一。永久起搏装置相关感染一旦明确，最合理的治疗方法是尽可能移除整个起搏系统。

参考文献：

[1] Zhan C, Baine WB, Sedrakyan A, et al. Cardiac device implantation in the United States from 1997 through 2004:a population-based analysis[J]. J Gen Intern Med, 2008, 23(suppl 1):13-19.

[2] Voigt A, Shalaby A, Saba S. Rising rates of cardiac rhythm management device infections in the United States:1996 through 2003[J]. J Am Coll Cardiol, 2006, 48(3):590-591.

[3] Uslan D, Sohail M, St SJ, et al. Permanent pacemaker and implantable cardioverter defibrillator infection.A population-based study[J]. Arch Intern Med, 2007, 167:669-675.

[4] Brinie D, Williams KA. Ram for ealating pacenlsker implants[J]. Am J Cardiol, 2006，(98):93-97.

[5] Klug D, Balde M, Pavin D, et al. Risk factors related to infections of implanted pacemakers and cardioverter-defibrillators:results of a large prospective study[J]. Circulation, 2007, 116(12):1349-1355.

[6] Nery PB, Fernandes R, Nair GM, et al. Device-related infection among patients with pacemakers and implantable defibrillators:incidence, risk factors, and consequences[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010, 21(7):786-790.

[7] Diagnosis CS.Management of infections involving implantable electrophysiologic cardiac devices[J]. Ann Intern Med, 2000, 133:604-608.

[8] Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Management and outcome of permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections[J]. J Am Coll Cardiol, 2007, 49(18):1851-1859.

[9] Margey R, McCann H, Blake G, et al. Contemporary management of and outcomes from cardiac device related infections[J]. Europace, 2010, 12(1):64-70.

[10] Cengiz M, Okutucu S, Ascioglu S, et al. Permanent pacemaker and implantable cardioverter defibrillator infections:seven years of diagnostic and therapeutic experience of a single center[J]. Clin Cardiol, 2010, 33(7):406-411.

[11] Camus C, Leport C, Raffi F, et al. Sustained bacteremia in 26 patients with a permanent endocardial pacemaker:assessment of wire removal[J]. Clin Infect Dis, 1993, 17(1):46-55.

[12] Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Risk factor analysis of permanent pacemaker infection[J]. Clin Infect Dis, 2007, 45(2):166-173.