36例慢性硬膜下血肿钻孔引流术体会

2014-03-03黄永健

心血管病防治知识 2014年6期

关键词：硬膜头颅引流术

黄永健

（广西柳州市工人医院，广西柳州545005）

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36例慢性硬膜下血肿钻孔引流术体会

黄永健

（广西柳州市工人医院，广西柳州545005）

目的探讨慢性硬膜下血肿手术治疗方法及疗效。方法回顾性分析36例慢性硬膜下血肿临床资料，病例均采用钻孔引流术治疗。结果术后患者临床症状消失或明显缓解，复查头颅CT血肿消失，术后随访3个月2例复发，疗效满意。结论钻孔引流术是治疗慢性硬膜下血肿的较好方法。

慢性硬膜下血肿；钻孔引流术

慢性硬膜下血肿是颅脑损伤的常见并发症之一，高龄患者尤为多见，我院2010年2月至2013年9月收治了36例首次入院病例，均采用钻孔引流术治疗，疗效满意，现总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

男性20例，女16例。年龄为45～87岁（平均66岁）。30例有头部外伤史，6例无明确外伤史。

1.2 临床表现

头晕、头痛20例，言语含糊5例、肢体偏瘫2例，记忆力下降15例，行走不稳5例，意识障碍2例。

1.3 影像学资料

所有病例术前均行头颅CT或MRI检查。CT表现为颅骨内板下可见新月形低或等、混杂密度影像，病变侧脑室均不同程度受压或中线结构移位。MRI显示为T1像等信号或低信号，T2像高信号。按多田公式计算，血肿量30-50例，50-80例，80-120例。

1.4 手术方法

所有病例均在全麻下钻孔引流术，在顶结节前下1cm处，将头皮切开4cm达骨膜，用乳突撑开器将皮肤撑开，电钻钻开约直径2.5cm骨孔，用双极电凝将硬脑膜烧灼，将硬脑膜+字切开，见暗红色液体从骨孔涌出，用12号脑室引流管置入血肿腔内，固定引流管，用大量生理盐水反复冲洗至引流液清亮，外接引流袋，间断缝合切口。

1.5 术后处理

患者头低脚高位引流，并输注约2000-3000ml生理盐水，不使用甘露醇，鼓励患者多饮水，使用脑血管扩张剂及钙通道阻滞剂，改善脑微循环，鼓励患者早期下床活动以促进脑组织膨胀。24-72小时复查头颅CT，根据影像情况拔除引流管。

2 结果

所有病例手术后临床症状均明显有明显改善或消失，随访3个月，2例复发，钻孔引流术疗效满意，临床应用广泛。

3 讨论

3.1 发病机制

慢性硬膜下血肿是颅脑损伤的并发症之一，约占颅脑损伤的1.16～10%[1]，高龄患者好发，以往认为，慢性硬膜下血肿的形成，由于包膜血管的血浆渗入，增加了囊内渗透压，致血肿不断扩大。近期研究，其形成机理，主要有以下几种学说[2]：

（1）蛛网膜破裂学说：脑外伤后，由于外力作用下，外侧裂池、脑底池或脑表面的蛛网膜被撕裂后，脑脊液流出，积液形成，单边含量增高，形成压力梯度差，包膜不断渗血，形成血肿。

（2）脑萎缩学说：因为老年患者多有脑萎缩，脑萎缩的存在致使脑组织空间较大，脑外伤后脑组织移动空间大，脑表面静脉容易撕裂出血，形成血肿。

（3）活瓣学说：颅脑外伤过程中，蛛网膜撕裂，大量脑脊液不断流出到硬膜下腔，裂口处呈单向活瓣，只能流出，不能返流，积液逐渐增多，并引起颅内高压，脑表面的桥静脉被牵拉撕裂出血，形成本病。

另一种机理是因血肿包膜的外层内微血管不断出血和过度纤维蛋白溶解促进出血，使血肿不断扩大。还有一种机理是治疗过程中，由于大剂量及长期使用脱水药，致慢性低颅压，亦是本病形成的一个机制。当然，我们认为：本病形成过程并非是这几种学说独立作用的，大多血肿形成是几个学说共同作用的结果。

3.2 手术指征

对于幕上血肿大于30ml或幕下血肿大于10ml，占位效应较明显，且临床症状逐渐加重，药物治疗无法有效，出现神经系统定位体征，为手术手术治疗指证。手术方式为钻孔引流术。

3.3 术中注意事项[3]

定位准确，在血肿最厚的位置将头皮切开，钻孔位置应为头颅最高点，避免引起气颅发生。硬膜切口应稍大，利于置入引流管。切开硬脑膜后血肿涌出，应用脑棉片压住，避免过多血肿急促流出，颅内压突降，致脑表面桥静脉撕裂出血。最好选用软的硅胶引流管，手法要轻柔，避免将导管过内侧包膜插入脑内造成脑组织损伤。用生理盐水反复冲洗，直至流出的液体清亮无色为止，头皮下出血应彻底止血，避免形成硬膜下血肿。严密缝合切口，避免脑脊液漏发生。

3.4 术后治疗

术后采用偏向血肿侧头低脚高位，禁用甘露醇，加大输液量（约2000-3000ml），以增加脑灌注压，鼓励多饮水，促进塌陷的脑组织膨出，使用钙通道拮抗剂改善脑循环，治疗后期可采用高压氧治疗，其可改善脑细胞代谢，促进脑细胞生长，缩小硬膜下间隙，促进积液回流，利于积液的吸收。当患者临床症状减轻或消失，复查头颅CT血肿腔少量积液或中线结构复位，可拔除引流管。