心血管急症救治（11）电解质紊乱的常见心电图表现及处理（续10）

2014-03-03卢喜烈丁芳

中国循环杂志 2014年9期

卢喜烈，丁芳

专题笔谈

卢喜烈，丁芳

心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度，电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义，通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱，可尽快稳定患者病情。

电解质紊乱；心电图；治疗

体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要；而血钠、血镁、血氯影响较小，心电图改变不明显，也缺乏特异性。本文只介绍血钾与血钙异常时的心电图改变和处理。

1 高钾血症

正常人体血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L，高于5.5 mmol/L，称为高钾血症（hyperkalemia）；超过7.0 mmol/L，为严重高钾血症。

高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。静脉输钾过多，肾上腺皮质功能减退、酸中毒等也可发生高钾血症。

1.1心电图表现

高钾血症有急性与慢性两类，急性高钾血症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：①血清钾在5.5～6.5 mmol/L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短；②血清钾在6.5～7.0 mmol/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖，呈帐篷状（图1）；③血清钾7.0～8.0 mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显；④血清钾高于8.0 mmol/L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律；⑤血清钾高于10 mmol/L，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。血钾继续升高，出现心脏停搏[1]。

图1 高钾血症致帐篷状T波

1.2处理

（1）急性严重高钾血症：对于急性严重高钾血症，既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。

对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5～10 min注完，如果需要，可在1～2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40 ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

降低血清钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100 ml，每2～3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250 ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。

透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析。

（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50～60 mmol（50～60 mEq）。阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

2 低钾血症

血清钾浓度低于3.5 mmol/L时，称为低钾血症（hypokalaemia）。重度低钾血症可出现严重心律失常，甚至危及生命，需要积极处理。

低钾血症常见于钾摄入不足如长期禁食，厌食，大量补液而不补钾。钾丢失过多如大量呕吐、腹泻，长期应用钾利尿剂，皮质激素，慢性肾功能衰竭等。钾在体内分布异常如家族性周期性麻痹等。

2.1心电图表现

低钾血症患者，常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T波振幅，U波增高以V2～V4导联最明显（图2），其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。

图2 低钾血症致U波增大

2.2处理

（1）重症病人：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等的重症病人应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。

静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700 ml以上，或每小时尿量为30 ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8 g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240 mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。补钾速度一般不宜超过20 mmol/h（1.5 g/h）[2.3]。一般每小时补氯化钾为1 g，严重者可每小时补2 g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。Mg2+缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。

（2）轻症病人：口服氯化钾缓释片即可。

3 高钙血症

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75 mmol/L，称为高钙血症（hypercalcemia）。血清钙在3.75 mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不及时可生命危险。

高钙血症常见于原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、转移性骨癌、维生素D中毒，静脉补钙过多或过快、甲状腺功能亢进，急性肾功能衰竭多尿期，使用利尿剂等。

3.1心电图表现

主要表现为ST段缩短或消失（图3）；QT间期缩短，与ST段缩短或消失有关；T波低平或倒置；严重高钙血症患者，PR间期延长，QRS波群轻度增宽；心律失常：各种早搏，窦性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。

3.2治疗

（1）轻度高钙血症：轻度高钙血症是指血钙在2.75 mmol/L以上，3.0 mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。

（2）中度高钙血症：指血钙浓度在3.0～3.4 mmol/L之间。主要措施包括：静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”；如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75 mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

（3）重度高钙血症：指血钙在3.75 mmol/L（13.5 mg/dl）以上，即高钙危象[4]。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：①扩充血容量：扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水；②增加尿钙排泄：用襻利尿剂可增加尿钙排泄；③减少骨的重吸收：用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液；④治疗原发性疾病。高钙危象发生时需要及时有效地降低血钙水平，使血钙维持在相对安全的范围[5]。

图3 高钙血症心电图

4 低钙血症

血清钙离子浓度低于2.25 mmol/L，称为低钙血症（hypocalcaemia）。

4.1心电图表现

ST段平坦延长（图4）；QT间期延长，T波时间不延长；严重低钙血症患者可出现T波低平或倒置；在合并低钾血症时，U波增大；低钙血症可引起各种早搏，传导阻滞等心律失常；低血钙可使迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。在低钙血症纠正以后，心电图可恢复正常[2]。

4.2处理

（1）有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。当血钙降至1.5 mmol/L以下时，患者的神经肌肉兴奋性加强，口周及指尖麻木，肌肉收缩，汗腺、口涎腺分泌增加，钙离子进一步减少，全身平滑肌痉挛，胸廓呼吸运动减弱变浅，喉及支气管痉挛，甚至心肌收缩功能障碍死亡[6,7]。若总钙浓度小于7.5 mg/dl（1.875 mmol/L），无论有无症状均应进行治疗。

（2）低钙血症若症状明显，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸钙10 ml（含Ca2+90 mg）稀释后静脉注射（大于10 min），注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作，可在6～8 h内输注10～15 mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200 mg/100 ml，防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。

（3）慢性低钙血症首先要治疗基本病因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。