吡格列酮分散片对原发性高血压糖耐量异常38例临床分析

车成健 赵庆海 江苏盐城盐都区冈中卫生院 224042

糖耐量异常是糖尿病前期的一种状态，随着年龄的增长，发展为糖尿病的可能性增加，高血压病和糖尿病的共同发病基础与胰岛素抵抗有关。吡格列酮为噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗，增加依赖胰岛素的葡萄糖代谢并减少肝糖原的输出。吡格列酮还具有抑制平滑肌细胞增殖，保护血管内皮细胞，降压，抑制炎性细胞的产生，降低血脂，抗氧化，抑制动脉血管硬化等作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年3月－2013年11月在我院门诊的患者及我辖区内老年体检中选择的相关高血压病合并糖耐量异常73例，随机分为对照组和吡格列酮组，其中对照组35例，治疗组38例，男女无差异，年龄45～71岁，平均年龄58岁；治疗组43～73岁，平均年龄58岁。两组年龄、血压、空腹血糖、75g无水葡萄糖负荷后2h血糖、糖化血红蛋白等均具备可比性，两组入选患者均符合下列诊断标准：符合高血压防治指南制定的标准、糖耐量异常的标准（75g无水葡萄糖服后2h＜7.0mmol／L，餐后2h血糖7.8～11.1mmol／L）。

1.2 方法

1.2.1 两组患者降压药物均为左旋氨氯地平5mg／d。吡格列酮组另加盐酸吡格列酮分散片30mg／d，对照组未服吡格列酮，连服6个月。

1.2.2 用药前及用药后6个月各随访1次，观察临床表现，测血压，测定血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白。

2 结果

2.1 治疗半年后随访，对照组转为糖尿病者6例，治疗组转为糖尿病者1例，两组比较P＜0.01。

2.2 治疗组血压、空腹血糖、餐后血糖治疗前、后经统计学处理，P＜0.01，对照组治疗前、后各项比较无统计学意义。而吡格列酮能明显降低患者高血压、血糖、胰岛素水平。见表1、2。

3 讨论

表1 治疗组治疗前、后血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白变化（±s）

表1 治疗组治疗前、后血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白变化（±s）

注：1mmHg＝0.133kPa。

?

表2 对照组血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白的变化±s）

表2 对照组血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白的变化±s）

?

糖耐量异常是机体对一定量胰岛素的生物学效应低于预计正常水平的一种现象，主要是2型糖尿病及相关并发症的发病源。餐后血糖在细胞线粒体内高葡萄糖导致产生过多的过氧化物，超过线粒体氧化能力，引起氧化应激反应，降低内皮细胞的一氧化氮合成酶的表达，促使一氧化氮生成减少，导致血管舒张功能减低；其次高葡萄糖在细胞内还会引起多元醇、己糖胺途径激活，导致促炎症因子、促黏附因子的表达增加，引起血管内皮损害，导致血压升高。吡格列酮是过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）激动剂，PPARγ受体被激活后，通过诱导脂肪生成酶和糖代谢调节相关蛋白的表达来促进脂肪细胞和其他细胞的分化，并提高细胞对胰岛素作用的敏感性，使用胰岛素增敏剂能改善胰岛素抵抗，降低胰岛素水平，调节血管活性物质的生成，改善血管内皮及血管平滑肌的功能，减轻氧化应激，提高NO利用度，从而使血压下降。高血压是一种多因素疾病，胰岛素抵抗是导致高血压病的一个独立因素，约50%原发性高血压患者存在不同程度胰岛素抵抗。本文在出现胰岛素抵抗的高血压患者中使用胰岛素增敏剂，结果显示吡格列酮能明显降低患者高血压、血糖、胰岛素水平等。