老年男性2型糖尿病并发骨质疏松25（OH）D相关因素分析

刘萍

房山区中医医院，北京 102488

老年男性2型糖尿病并发骨质疏松25（OH）D相关因素分析

刘萍

房山区中医医院，北京 102488

目的探讨老年男性2型糖尿（T2DM）患者合并骨质疏松（OP）25（OH）D的相关因素，为早期诊断及防治该类疾病提供临床理论依据。方法选取2010年1月—2012年12月间在该院就诊的老年男性T2DM患者118例为研究对象，根据患者骨密度值将其分为骨质疏松组（OP组）54例以及非骨质疏松组（非OP组）64例，对比分析两组患者的性别、平均年龄、糖尿病病情、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血糖蛋白（HbA1C）、血清钙、胰岛素敏感指数（ISI）、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量（Alb）、碱性磷酸酶（ALP）、25（OH）D以及磷等指标的差异，并对上述指标与T2DM合并OP患者的相关性进行分析。结果OP组患者年龄、病程、BMI、骨密度、ISI、ALP、HbA1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25（OH）D等指标与非OP组相比，差异有统计学意义（P＜0.05），而血磷、血钙、FPG等指标与非OP组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。经线性回归分析可知，老年男性患者骨密度（BMD）与25（OH）D、BMI、ISI呈正相关，而与年龄、病程、HbA1C、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量呈负相关，而与空腹血糖、血钙、血磷等指标无相关性。结论高龄、病程长、低体重、胰岛功能差、血糖控制不良、胰岛素抵抗、血碱性磷酸酶过高均是引起老年男性T2DM合并OP患者的危险因素。

老年患者；2型糖尿病；骨质疏松；危险因素

该研究为了排除性别对骨代谢的影响，同时考虑到大多数老年患者存在骨质增生及大血管硬化等因素会对椎体骨密度造成干扰，因此选取该研究2010年1月—2012年12月间收治的男性老年患者为研究对象，对患者应用X线骨密度仪测定患者大转子、股骨颈及Ward区的骨密度，并对老年男性2型糖尿病患者与骨质疏松相关因素进行分析，从而为该病的早期预防及治疗提供参考依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月—2012年12月在该院就诊的老年男性T2DM患者118例为研究对象，年龄为60～83岁之间，平均年龄为（73.6±5.9）岁。糖尿病诊断依照世界卫生组织1999年对DM的分类及诊断标准。骨质疏松依据世界卫生组织1994年推荐的骨密度诊断标准，所有患者分别测定大转子、股骨颈及Ward区的骨密度，分别取三者的平均者，当BMD平均值低于BMD峰值的2.5个标准差时可判断为骨质疏松。排除标准：①垂体、肾上腺、甲状腺、性腺、甲状旁腺疾病者；②长期卧床者；③患有记下风湿性疾病、糖尿病急性并发症；④2周内应用过糖皮激素、钙剂、噻唑烷二酮类、维生素D3、胰岛素等药物者；⑤心、肝、肾功能异常者。其中符合T2DM合并OP诊断标准共有54例为OP组，余下64例为非OP组。

1.2 骨密度的测定

采用X线骨密度仪（由美国NORLAND公司提供）测定所有患者的骨密度，并由固定人员按照相关操作程序操作。

1.3 血液生化指标检测

两组患者均于清晨空腹抽取静脉血5 mL，采用日本日立公司提供的7170全自动化生化仪测定患者FPG、ALP、HbA1C、血磷（P）、血钙（Ca）、25（OH）D等水平。同时采用磺胺水杨酸测定患者24 h尿蛋白定量，尿蛋白定量采用放射免疫分析法测定，BMI=体重（Kg）/身高（cm）。ISI=1/空腹血糖（mmol/L）x空腹血浆胰岛素（IU/L）。

1.4 统计方法

采用SPSS17.0软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间计量资料均值的比较采用成组设计t检验，采用logistic多元线性回归分析糖尿病骨质疏松的相关因素。

2 结果

2.1 OP组患者与非OP组各指标对比

OP组患者年龄、病程、BMI、骨密度、FIns、ISI、ALP、HbA1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25（OH）D等指标与非OP组相比，差异有

统计学意义（P＜0.05），而血磷、血钙、FPG等指标与非OP组相比差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 OP组患者与非OP组各指标对比（±s）

表1 OP组患者与非OP组各指标对比（±s）

检测指标非OP组OP组t值P值平均年龄FPG(mmol/L) FIns(uIU/L) BMI（kg/m2）骨密度（g/cm2）P（mmol/L）Ca(mmol/L) ALP（mmol/L）HbA1C(%) ISI 25（OH）D（nmol/L）（mg/L）24 h尿蛋白定量（mg/d）病程（年）60.82±11.23 7.52±2.03 18.65±5.02 25.84±2.42 0.72±0.34 1.02±0.28 2.08±0.21 75.69±21.30 7.45±2.05 0.015±0.038 27.7±11.0 23.38±17.54 372.22±125.31 6.90±2.32 67.21±12.36 7.98±1.88 13.09±6.06 23.42±3.25 0.58±0.32 1.06±0.19 2.23±0.15 85.94±22.31 8.02±2.01 0.009±0.002 22.36±5.82 35.31±12.65 436.92±156.12 8.69±2.58 3.254 0.897 3.698 3.456 3.123 0.987 0.854 3.541 3.221 3.452 3.252 3.621 3.541 3.974 3.254 0.897 3.698 3.456 3.123 0.987 0.854 3.541 3.221 3.452 3.252 3.621 3.541 3.974

2.2 T2DM合并OP危险因素Logistic逐步回归分析

经线性回归分析可知，T2DM合并OP与BMI、ISI、25（OH）D呈正相关，而与年龄、病程、HbA1C、FIns、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量呈负相关，而与空腹血糖、血钙、血磷等指标无相关性，结果见表2。

表2 T2DM合并OP危险因素Logistic逐步回归分析

3 讨论

目前关于糖尿病合并骨质疏松的发病机制尚不明确，但纵多的研究表明，血糖偏高与骨质疏松的发生有密切的关系。持续的高血糖会导致骨细胞增殖能力下降，骨细胞分化水平下降，从而导致骨骼矿化障碍，长时间的高血糖会导致体内糖基产物（AGE）增高，AGE会刺激骨细胞产生肿瘤坏死因子，从而导致骨细胞结构遭到破坏[1]。同时该研究发现，FPG与与骨质疏松并没有相关性，其原因可能与FPG为即刻血糖水平，容易受外界多种因素影响，因此难以作为一个稳定的指标反应血糖与骨密度的相关性。糖尿病合并骨质疏松与长期血糖增高有关，而并非与一时血糖过剩有关[2]。研究发现OP组与非OP组在Fins及ISI中存在较明显的差异，但有关胰岛素对骨代谢异常的影响还需要进一步进行探讨。25（OH）D是维生素D的活性化合物，维生素D在体内的主要作用是参与骨代谢，在体内25（OH）D先经肝脏中25-羟化酶作用生成中间活性产物，随后并在肾脏经1α-羟化酶催化作用生成25(OH)2D，从而参与到人体骨钙代谢疾病中。相关研究表明钙离子的吸收与血清中25（OH）D有密切关系，当25 (OH)2D水平下降时则会影响肠道内钙离子的吸收，且随着人体年龄的增长，这种吸收能力将随之下降。该研究中OP组患者血清中25（OH）D水平显著低于非OP组，从而说明糖尿病影响骨代谢的作用机理主要是通过影响25（OH）D生成从而导致骨代谢失衡，最终导致患者出现骨质疏松。

通过对老年男性2型糖尿病合并骨质疏松症相关危险因素进行分析，可知通过积极控制患者血糖、保护患者残存胰岛的功能，给予患者均衡的营养，提高患者胰岛素敏感性，维持患者钙磷平衡代谢，对于预防2型糖尿病合并骨质疏松有重要的意义。对于长时间的糖尿病患者可通过测定血碱性磷酸酶水平来预测患者是否存在骨质疏松症，对其尽早采取积极的措施，能有效预防骨折的发生，对提高患者生活质量有重要的意义。

[1]VESTERGARD P.Discr epancies in b one mineral d en sity andf racture risk in patient s witt ype1 and type 2 diab et es a met analysis’[J]. Ost eopor os Int,2007,18(2):427-444.

[2]徐琳,金晖,孙子林.糖尿病与脆性骨折[J].中国骨质疏松杂志,2009, 15(5):382-385.

R587.1;R580

A

1672-4062（2014）11（b）－0061-02

2014-08-17）

刘萍（1976.9-），女，黑龙江人，本科，主治医师，研究方向：糖尿病。