高压氧联合东菱迪芙治疗突发性耳聋疗效观察

王 杰，盛宝英

(佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154003)

突发性耳聋是临床上常见的一种感音性耳聋，患者多以突发单耳或双耳感音性聋、耳鸣，因伴有眩晕收治于神经内科。该病发病机制复杂，病因不明，目前多采用血管扩张药、能量合剂、低分子右旋糖酐、激素、高压氧治疗等，临床疗效较差。我院从2011-09～2013-06共收治突发性耳聋病人90例，经高压氧联合东菱迪芙治疗，临床上取得了显著地疗效，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

病例选择均符合中华耳鼻喉科学会指定的突发性耳聋诊断标准[1]。2009-09～2013-06我科共收治90例突发性耳聋病人，随机分为3组：(1)单纯高压氧治疗组30例(36耳)，其中男20例，女10例，平均年龄为(43±5)岁，病程1～7d21耳，8～30d11耳，>30d4耳；(2)高压氧+东菱迪芙组30例(38耳)，男14例，女16例，平均年龄为(44±4)岁，病程1～7d23耳，8～30d10耳，>30d5耳；(3)单纯东菱迪芙组30例(34耳)，男17例，女13例，平均年龄为(42±6)岁，病程1～7d20耳，8～30d12耳，>30d2耳。分组情况见表1。

表1 突发性耳聋的临床表现

1.2 方法

1.2.1 东菱组：治疗前先行凝血常规、血常规、血小板、血液流变学及肝肾功能检查，纤维蛋白原大于1，无出血倾向者给予治疗。首次用东菱迪芙10BU溶于100mL生理盐水，次日用东菱迪芙5BU溶于100mL生理盐水中，5次为一个疗程，用完一个疗程后进行听力复查。用药过程中动态监测凝血常规，纤维蛋白原，有出血倾向者停止用药。同时配合应用扩血管、营养神经等药物治疗。

1.2.2 高压氧组：采用大型空气加压舱，压力0.2MPa，吸纯氧60min，中间休息10min，一天一次，10次为一疗程，共4个疗程。疗程结束后进行听力测试。同时配合应用配合扩血管、营养神经等药物治疗。

1.2.3 东菱组+高压氧组：在应用东菱迪芙的基础上，给予高压氧治疗，同时配合其他药物治疗，疗程结束后进行听力测试。

1.3 疗效评定

(1) 治愈：0.25～4kHz各频率听阈恢复正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。(2)显效：各频率听阈水平提高30dB以上；(3)无效：各频率听阈水平改善不足15dB。

2 结果

2.1 3组疗效对比

见表2。东菱+高压氧组：38耳中治愈17耳，显效15耳，无效6耳，总有效率：84.2%；高压氧组：36耳中治愈10耳，显效17耳，无效9耳，总有效率75%；东菱组：34耳中治愈11耳，显效13耳，无效10耳，总有效率70%。经χ2检验，三组之间有显著差异(P<0.05)。

表2 3组病例疗效

2.2 病程与疗效的关系

3组比较发病7d内就诊的患者，治疗效果有显著差异(P<0.05)。7d后接受治疗的各组治疗效果无显著差异。见表3。

表3 就诊时间与疗效的关系(耳，%)

3 讨论

突发性耳聋的病因及发病机制尚不完全明确，很多致病因素都可能导致突发性聋，目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说、代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管功能紊乱等学说。还有学者认为明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史等因素可能与发病相关。但多数学者认为无论何种学说，内耳微循环障碍是突发性耳聋发病的病理基础[2]。东菱迪芙又名巴曲酶，是一种类凝血酶。直接刺激血管内皮细胞释放t-PA，具有增强纤溶系统活性的作用，并可选择性地作用于纤维蛋白原Aα链N末端的精氨酸和甘氨酸之间的肽键，释放纤维蛋白肽A，此时所生成的纤维蛋白单体和血纤维蛋白多聚体容易被分解，而发挥降解纤维蛋白原的作用[3]。此外巴曲酶还能降低全血黏度、血浆黏度，使血管阻力下降，增加血流量[4]。其治疗突发性耳聋的疗效已得到证实[5]。另外，东菱迪芙能透过迷路屏障进入内耳，改善内耳微循环，从而达到治疗目的。 高压氧能成倍的提高血氧张力和氧含量[6]，有利于改善内耳微循环，能降低血细胞比容，血清、血浆及全血黏稠性，减少血液阻力，促使微血管血栓解除及侧支循环的形成，

使内耳血液循环得到改善[7]。高压氧可改善局部缺血状态，局部血管收缩，同时可降低毛细血管通透性，减少液体渗出，使内耳水肿得以改善，促进听觉功能恢复。 本实验研究结果显示：高压氧联合东菱迪芙治疗有效率明显高于对照组，是治疗突发性耳聋的有效方案。通过对三组实验结果进行分析，发现一周内接受治疗的治愈率明显高于一周以后接受治疗的患者。因此，越早进行治疗，临床疗效越好，有条件的患者尽量一周内接受治疗。此外，东菱迪芙有引起出血的风险，应用过程中应严密监测凝血功能等血流动力学变化。

[1]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志委员会，突发性聋的诊断和治疗指南(2005年，济南)

[2]杨剑，刘博，韩德民.突发性耳聋的循环病因机制[J].国际耳鼻喉头颈外科杂志，2006,5(30):1751-1777

[3]Meh DA,Siebenlist KR,Bergtrom G,et al.Comparison of the sequence of fibrinopetide A cleavage from fibrinogen fragment E by thrombin,atroxin,or batroxobin[J].Thromb Res,1993,70：437-439

[4]Song QB，Wei MJ，Duan ZQ，et al． Batroxobin reduces intracellularcalcium concentration and inhibits proliferation of vascular smooth muscle cells[J]． Chin Med J (Engl)，2004，117(6):917-921

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[6]张秋迟，刘玉杰.高压氧治疗突发性耳聋45例(52)耳观察[J].黑龙江医药科学，2002,25(4)：57

[7]张淑香.高压氧综合治疗突发性耳聋的疗效观察[J].临床和实验医学杂志，2007,6(6):58-59