β-受体阻滞剂与卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效分析

冯 骥 刘鹃峰 王丽君

（景德镇市第一人民医院心内科，江西 景德镇 333000）

β-受体阻滞剂与卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效分析

冯 骥 刘鹃峰 王丽君

（景德镇市第一人民医院心内科，江西 景德镇 333000）

目的探讨β-受体阻滞剂联合卡托普利在慢性心力衰竭治疗上的效果。方法将我院2012年1月至2013年12月收治的120例慢性心力衰竭患者分为A组和B组，各60例。A组单给予卡托普利，B组在A组的基础上再加用美托诺尔，比较两组治疗效果。结果A组总有效率为76.67%，B组总有效率为93.33%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；且B组心功能恢复及不良反应少于A组两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论β受体阻滞剂联合卡托普利治疗慢性心力衰竭具有明显优势，可确保疗效及用药安全，指导临床应用。

慢性心力衰竭；卡托普利；美托诺尔

慢性心力衰竭（CHF）是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。近年来，随着人们生活水平的提高，高热量、高脂肪、高胆固醇的饮食结构，加之运动的缺乏，导致该病的发病率有明显增高趋势，且病死率高，严重危害人类的健康[1]。本病已成为最严重的医学问题之一，也是65岁以上老年患者住院的首位原因。对于CHF的治疗不仅是改善症状、提高生活质量，而且针对心肌重构的机制，延缓和防止心肌重构的发展，降低心力衰竭的住院率和病死率[2]。我院近年来采用β-受体阻滞剂联合卡托普利治疗慢性心力衰竭，临床效果良好，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组所选的120例为2012年1月至2013年12月我院收治的2012年1月至2013年12月住院患者，均符合2002年中华医学会心血管病分会制定的关于慢性心力衰竭的诊断标准[3]。其中男78例，女42例，年龄52～80岁，平均（63.5±9.2）岁。心功能根据NYHA分级，Ⅱ级60例，Ⅲ级40例，Ⅳ级20例。基础疾病中，缺血性心脏病65例，高血压性心脏病25例，扩张性心肌病15例，风湿性心脏病15例。排除有支气管炎哮喘或支气管炎痉挛性肺部疾病、安静心率＜60次/分、有症状低血压、Ⅱ、Ⅲ度房室传导受阻、休克。将以上病例分为A组和B组，各60例。两组患者性别、年龄、心功能分级、基础疾病等无差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 临床表现

所有的患者表现为不同程度的胸闷、气短，且多为运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医。有部分患者可出现腹部或腿部水肿。

1.3 方法

A组：给予卡托普利片，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效而予以调整。开始一次口服1片，每天2～3次，必要时逐渐增至4片，每天2～3次。若需进一步加量，宜观察疗效2周后再考虑。同时给予常规的利尿、强心、限盐、限水等基础治疗。2周为1个疗程，共治疗2个疗程。B组：在对照组的基础上加用美托诺尔，同样要根据患者病情进行药量的确定，开始剂量为6.25 mg，每天2次，必要时可增加剂量，最多可增至25 mg。疗程同于A组。

1.4 观察指标

观察两组临床症状改善情况，于治疗前后通过心脏彩超测定LVEF。

1.5 疗效标准

参考有关文献，结合临床实际，将治疗效果分为显效：临床症状及体征基本恢复正常，心功能指标有明显改善。有效：临床症状及体征有明显改善，心功能指标提高1级以上；无效：临床症状及体征无改善或加重，心功能未改善或加重，或死亡。

1.6 统计数据处理

2 结 果

2.1 两组治疗效果比较。A组显效20例，有效26例，无效及死亡10例，总有效率为76.67%，B组显效32例，有效24例，无效及死亡4例，总有效率为93.33%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组心功能恢复比较。A组治疗前后血压（SBP、DBP）、HR、LVEF分别为（140.5±15.2）mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）、（89.5 ±11.5）mm Hg、（100.2±12.3）次/分、（33.1±8.5）%和（132.2± 12.5）mm Hg、（86.5±10.5）mm Hg、（90.3±9.5）次/分、（42.3 ±9.2）%；B组治疗前后血压（SBP、DBP）、HR、LVEF分别为（136.5±14.5）mm Hg、（90.0±12.0）mm Hg、（98.5±13.0）次/分、（34.2±8.8）%和（125.6±9.5）mm Hg、（81.5±11.2）mm Hg、（82.3±10.0）次/分、（58.0±5.3）%。两组与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05），A组与B组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 两组不良反应比较。A组12例出现咳嗽情况，B组仅有5例出现轻微咳嗽，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

慢性心力衰竭是各种器质性心脏病的临床终末阶段，患者的5年存活率与恶性肿瘤相似，是导致患者死亡的常见病之一。随着冠心病、高血压等基础疾病发病率的增高，CHF也呈逐年增多趋势，该病的防治堪称心血管病研究领域最后的“战场”。因其危害重大，多年来临床诸多学者致力于该病的研究，对其发病机制的分析取得了一系列进展，但病死率仍不断升高，如何降低发病率及病死率成为公共卫生和社会的重点。目前，对于CHF的发病机制主要有以下几点共识：①心肌能量代谢障碍。心肌细胞对氧的需要量很大，摄取能力很强，一旦养供应不足或有氧氧化过程的障碍，均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌收缩性减弱。比如严重贫血、冠状动脉硬化。再者，随着心肌负荷过重而发生心肌肥大时，心肌收缩蛋白的结构发生变化，ATP水解发生障碍，因此能量利用发生障碍，心肌收缩性乃因而减弱。②RASS系统过度活化。心脏功能存在障碍时，会驱动交感肾上腺素系统，从而导致RASS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮）过度活化，增加外周阻力，水钠潴留而加重心脏负担，从而导致心力衰竭。③交感神经活动增强。心功能出现异常后患者的交感神经活动也随着增强，在此基础上会释放大量的儿茶酚胺，促使心肌收缩加强、心率加快，从而增加了心肌耗氧量，继而引发心力衰竭[4,5]。

从上述分析中不难看出，血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂治疗CHF可针对病因进行治疗。本组中我们选用卡托普利，该药为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。同时可促使静脉和动脉血管扩张，增加外周静脉血容量而降低心房压力，增加心排血量。发生心力衰竭的患者心脏的去甲肾上腺素浓度增高，致使心肌细胞受损且慢性的肾上腺素能系统持续、过度的激活导致心肌重构，此为导致CHF关键原因[6]。美托洛尔为β-受体阻滞剂，可对抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用，控制RASS系统，减轻心脏负担，减少心肌耗氧量，减缓心率，改善心肌能量代谢，从而明显增加LVEF和改善心功能。同时该药还可抗高血压、抗心肌缺血、抗心律失常、抗氧化、抗平滑肌细胞增殖等，通过阻断这些导致心力衰竭加重的因素来发挥其保护心脏的作用。从本组研究结果中也可以看出，两药合用，不仅可提高临床效果，且能较明显的改善心功能。值得注意的是，以往是先用卡托普利，达到一定标准后再加用β-受体阻滞剂。本研究同时用药，未出现异常，疗效确切。因此笔者建议两药可以同时用，只需在用药中根据病情确定药量，便可较快的稳定病情，早发挥β-受体阻滞剂预防猝死的作用。

[1] 叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:16-175.

[2] 闫艳.慢性心衰的诊断与治疗进展[J].中国民康医学,2007,19(21): 78-79.

[3] 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):7.

[4] 张煜. 慢性心力衰竭机制的研究进展.吉林医学,2010,29(5):20.

[5] 邓道昌.慢性心力衰竭的研究现状.中国实用医药,2011,5(3):41.

[6] 梁岩.应用β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭临床观察.现代医院,2009,9(1):46-47.

R541.6

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1671-8194（2014）22-0150-02