对肺结核合并糖尿病的影像学特点分析

丁显峰

（辽宁省辽阳市结核病医院，辽宁 辽阳 111000）

对肺结核合并糖尿病的影像学特点分析

丁显峰

（辽宁省辽阳市结核病医院，辽宁 辽阳 111000）

目的分析肺结核合并糖尿病患者的影像学特征。方法48例肺结核合并糖尿病患者进行胸部平片和胸部CT检查，同时收集患者临床信息，对肺结核及糖尿病患者进行抗结核、降血糖治疗，动态观察治疗效果，并与48例未合并糖尿病的单纯肺结核病例进行影像学对照。结果48例肺结核合并糖尿病患者病灶以双肺中下肺野分布的有40例（40/48），病灶形态呈大片渗出融合或斑块的有43例（43/48），本组病例中，发现空洞的有42例（42/48），单一病灶内多发虫噬状空洞的32例（32/42），支气管播散多见。血糖控制后，病灶大多明显吸收，空洞缩小。结论肺结核合并糖尿病患者，病灶的形态、分布、时期具有其自身的特点，高血糖状态对结核病灶有非常不利影响。

肺结核；糖尿病；胸部X线；CT

糖尿病与肺结核关系密切，两病的发病顺序一般认为糖尿病先于肺结核。二者相互影响，相互制约。结核病发热等中毒症状，增加机体对胰岛素的需求量，可使隐性糖尿病、边缘性糖尿病发展为临床糖尿病。一些抗结核药物可影响糖代谢或加速降糖药物灭活从而影响糖尿病的控制。还有一些药物可能加重糖尿病的并发症，如氨基糖甙类药物对糖尿病肾病有不利影响，异烟肼、利福平、吡嗪酰胺可能发生肝毒性反应，乙胺丁醇对糖尿病视网膜病变的影响，异烟肼对糖尿病性神经病变可产生不良影响。另一方面糖尿病的代谢异常又促使了结核病的发展，血糖增高有利于结核菌生长繁殖，脂肪代谢障碍，使甘油物质增多，为结核菌的生长繁殖提供了营养环境。糖尿病患者由于糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，患者营养不良，机体免疫力降低，也易促使肺结核病情进展，使肺结核患者不易治愈。糖尿病患者机体免疫力下降，是结核病的易感者，糖尿病控制不良者的结核病的发病率较血糖控制良好者高3.5倍以上。而活动性肺结核作为感染因素又可加重糖尿病病情，并诱发低血糖反应、酮症酸中毒等糖尿病急性并发症，因此，熟悉认识并掌握糖尿病，了解两病并发的机制及其诊断治疗是结核科医师面临的重要课题。近年来，肺结核合并糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，其临床表现、X线征象、治疗效果和预后均与单纯的肺结核患者不同[1]。为提高肺结核合并糖尿病患者对X线表现的认识，及给予相应的临床治疗提供依据，现对一组肺结核合并糖尿病患者的X线表现进行临床分析。

1 资料与方法

1.1 病例来源

收集我院2009年～2011年收治的肺结核合并糖尿病患者48例。其中男性患者27例，女性患者21例，年龄在42～76岁。临床诊断依据为有典型的糖尿病症状，空腹血糖≥7.0 mmol/L，或任意时间血糖≥11.1 mmol/L，糖耐量实验空腹口服葡萄糖75 g后测2 h血糖≥11.1 mmol/L，送检痰抗酸杆菌、痰结核菌培养、纤维支气管镜刷洗物镜下找抗酸杆菌均阳性。另选一组连续随机抽取在年龄（30～70岁）及病灶性质、临床症状与本组相似的患者48例。

1.2 一般资料

临床方面，本组病例发病平均年龄为53岁，糖尿病病史3～5年，肺结核病史2～3年，痰检抗酸杆菌及结核菌培养均阳性，占100%。并发症10例，占21%。起病较急，病情发展迅速、病变广泛，支气管播散多。发热不显著，有的患者在糖代谢控制后体温开始上升，发热与肺部病变不一致。消瘦、乏力、倦怠症状明显。纳差、厌食。咳嗽不剧烈，痰少甚至无痰。咯血较多见，56%患者以咯血为首发症状。经纤维支气管镜检查发现支气管内膜结核6例，占13%。对照组平均年龄为50岁，其中继发性肺结核有44例，3例为继发于矽肺，1例继发于肾功能不全，痰检抗酸杆菌阳性及结核菌培养阳性12例，占25%。本组48例患者病灶以干酪渗出病变为主，呈融合、液化，易形成空洞。并伴有支气管播散，而纤维病灶较少。以中下肺野病变较多见，肺门病变较多见。其中位于中叶及下叶的40例，占83%，双肺上叶8例，占17%。于双肺上中肺野均有分布的27例（56%），于双肺上中下均有分布的10例，占20.8%。干酪性肺炎17例，占35.4%，而少于肺段分布的干酪性渗出灶的13例，占27%。X线影像在形态上以大片干酪灶和块状影有43例（90%），其他形态的5例（10%）。发现空洞的42例，占88%。空洞数目上多发的（3个或3个以上）的有36例（86%），单发或2个空洞的6例（14%）。空洞壁的形态上，厚壁空洞的8例（19%），薄壁空洞的3例（7%），而虫噬状无壁的空洞31例（74%）。空洞最大直径＜1 cm的34例，占81%。绝大多数空洞病例周围有卫星灶，病灶沿支气管播散的26例（62%）。

对比组48例病例，病情较轻，以渗出及纤维增殖病灶为主。其分布以双肺上叶尖后段和下叶背段最多，有39例（81%），其他叶段9例（19%）。双上肺野均有分布的13例（27%），双上中下肺野均有分布的7例（15%）。形态上斑片状影多见，为33例（69%），结节状影16例（33%），大片状和块状影5例（10%）。其中发现空洞的19例（40%），单发空洞10例（53%），发现两个空洞的4例（21%），多发的5例（26%）。薄壁空洞的12例（63%），厚壁的4例（21%）16，呈虫噬状无壁的3例（16）。空洞大小在1～3 cm的较多，有16例（84%），＜1 cm的3例（16%）。支气管播散的10例，占58%。

1.3 治疗方法

糖尿病患者均给予严格的控制饮食、应用胰岛素、磺脲类、二甲双胍等药物降血糖治疗。监测血糖变化，控制空腹血糖在6～7 mmol/L，三餐后2 h血糖在7～8 mmol/L。动态观察肺结核病灶的演变情况。所有病例联合应用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇或链霉素等常规抗结核治疗。复治病例给予二线敏感药物抗结核治疗。

2 结 果

本组患者血糖在1～3个月内基本控制正常，经规范抗结核治疗后，肺内病灶明显吸收、缩小者34例，占71%，空洞缩小18例，占43%，干酪性物质溶解排空的6例，占35%。病灶变化不大4例，占8%。病灶扩大的8例，占17%。对照组患者经过1～3个月的强力抗结核治疗，病灶明显吸收减少的43例，占90%，空洞缩小的有13例，占68%。病灶变化不大或扩大的5例，占10%，药敏试验证实为耐药结核。

3 讨 论

近年来随着我国人口老龄化，饮食习惯、缺乏运动、社会心理因素等方面因素影响，国民易罹患糖尿病。而结核病的死灰复燃，易患年龄由青少年转移至中老年，而中老年又是2型糖尿病的好发年龄[2]。糖尿病及肺结核均呈上升趋势，这样就形成了中老年糖尿病患者合并结核病例的增多，而且在糖尿病结核病例中占较大的比例。两病并存，一方面结核病加重了糖尿病的代谢紊乱，抗结核药物亦干扰碳水化合物的代谢，使血糖不易控制。另一方面糖尿病的代谢异常又促使了结核病的发展，血糖增高使单核粒细胞的趋化作用减弱，抑制白细胞的吞噬能力，使肺结核患者不易治愈。两病相互影响，致使临床症状和X线表现可不典型。而且，糖尿病患者也是其他病原菌的易感者，临床上需注意与肺炎克雷白杆菌性肺炎、嗜肺军团菌肺炎、肺炎支原体肺炎、肺真菌病等鉴别。由此经常会延误诊断和治疗，给临床诊断、治疗带来困难。本组病例多为老年患者和肥胖患者。在影像学上有其自身特点，病灶多为浸润干酪病灶，进展迅速，病灶融合，有溶解倾向，易形成空洞。病灶分布广泛，主要位于双肺中叶及下叶。多发生在肺结核的少见部位，如上叶前段、中叶、舌叶、下叶基底段，本组病例中有40例，占83%。病灶形态以大片干酪渗出和斑块影状为主，干酪性肺炎多见。病灶中心密度浓密，周围淡而模糊。病灶内空洞发生率高，空洞壁较厚，空洞范围较大，空洞内壁可呈不整形，或有附壁物及腔内有岛屿状的内容物，支气管播散病灶多。空洞以多发常见，尤以虫噬状的无壁空洞最为典型。同侧或对侧肺野散在斑片影及支气管播散的散在小点状影。病灶空洞的形态因病变位置不同而有区别，位于肺野外带病变可见空洞边缘呈分叶弧状，可能为空洞融合所致[3]。糖尿病患者因其体内糖、蛋白质、脂肪、碳水化合物代谢紊乱，机体免疫力低下，容易受结核菌的感染，加之其机体组织内含糖量高，也利于结核菌的繁殖生长，故而对血糖的控制直接影响到抗结核治疗的效果[4]。如果血糖稳定，则病灶吸收，空洞闭合、痰抗酸杆菌阴转，均与单纯肺结核治疗效果无显著差异，但疗程要延长至1年。反之疗效不及单纯肺结核，抗结核药物难以奏效。本组患者经过1～3个月的降血糖的治疗后血糖恢复正常，结合规范抗结核的治疗，病灶均有不同程度的吸收减少或体积缩小。对于未发现糖尿病的肺结核病例，出现广泛叶段分布的大片渗出干酪灶、斑块状病灶，其内有厚壁空洞或多发的无壁空洞抑或经过2～3个月的强力抗结核治疗病灶变化不明显的，甚至出现病灶范围扩大，空洞增大，及支气管播散、血型播散的。均应考虑合并糖尿病的可能，需要进一步行相关检查明确诊断[5]。

[1] 何立新.肺结核合并糖尿病的临床分析[J].中国现代医学科技, 2004,4(2):7-8.

[2] 罗道宝.32例合并糖尿病肺结核的X线表现[J].中国防涝杂志, 2007,29(5):445.

[3] 马大庆,赵大伟.免疫损害患者肺结核的影像诊断[J].中华放射学杂志, 2000,34(9):595-598.

[4] 赵一红,黄润堂,曹松,等.合并糖尿病肺结核患者的临床治疗分析[J].中国防痨杂志, 2003,28(2):47-48

[5] 李铁一. 肺结核的影像诊断[J].中华放射学杂志,2000,34(9):581-587.

R521；R587.1

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1671-8194（2014）27-0125-02