基层医院抢救急性重度一氧化碳中毒2例

王新华

（新疆生产建设兵团第四师63团医院，新疆维吾尔自治区 霍城 835206）

基层医院抢救急性重度一氧化碳中毒2例

王新华

（新疆生产建设兵团第四师63团医院，新疆维吾尔自治区 霍城 835206）

本文报告2例急性一氧化碳中毒患者，经持续高流量吸氧及对症治疗后治愈。

一氧化碳中毒；急性；抢救；基层医院

一氧化碳中毒是指一氧化碳气体经呼吸道吸入人体后即与血红蛋白结合，成为碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致机体缺氧。2010—2012年，我院曾接诊一对夫妻，2人均为急性一氧化碳中毒同时并发脑水肿、肺水肿，经持续高流量吸氧及对症治疗，病情痊愈。现报告如下。

1 病例资料

1.1 病例1 患者女，36岁，双人居住，因室内生火通风不良中毒，晨10时被发现，急来我院就诊。查体：体温38℃、呼吸24次/min、心率100次/min、血压11/8 kPa；压眶无反应、昏迷、口吐白沫、大小便失禁；瞳孔对光反射迟钝；呼吸急促，听诊双肺有水泡音及痰鸣音。入院诊断：急性一氧化碳中毒并发脑水肿、肺水肿。立即给予高流量吸氧、脱水、利尿、促进脑细胞功能恢复、抗感染等对症治疗；次日凌晨患者出现呼吸浅快，给予呼吸兴奋剂静脉滴注治疗后，呼吸渐平稳。入院72 h，患者出现躁动、意识模糊，有时呼之能应；80 h后，患者意识完全清醒。持续高流量吸氧5 d，间断高流量吸氧10 d，同时联合药物治疗，19 d后出院，给予促进脑细胞功能恢复治疗，巩固2周。随访半年，无迟发性脑病发生。

1.2 病例2 患者男，36岁，与病例1是夫妻，中毒原因及就诊时间相同。查体：体温36.6℃、呼吸30次/ min、心率120次/min、血压11/7 kPa；意识不清、精神差、口吐白沫、抽搐；瞳孔对光反射迟钝；呼吸浅，双肺有水泡音及痰鸣音。心电图检查正常。入院诊断：急性一氧化碳中毒并发脑水肿、肺水肿。紧急给予高流量持续吸氧、脱水、利尿等对症治疗，病情渐好转，治疗过程中抽搐2次，给予安定治疗，抽搐消失；入院12 h逐渐恢复意识，14 h完全清醒，肺水肿消失，住院8 d后痊愈出院。随访半年，无迟发性脑病发生。

2 讨论

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上，表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎为100%。因此，对于急性一氧化碳中毒的治疗，纠正缺氧、保护心脑等重要脏器损害，减少迟发性脑病等并发症的发生尤为重要。

基层医院在没有高压氧、病情不允许转院的情况下，患者入院后，利用现有条件迅速纠正缺氧，持续高流量吸氧(6～8 L/min)，以提高血氧含量和血氧分压，尽快使血中一氧化碳分离并排出，纠正低氧血症，减轻缺氧对心、脑等重要脏器的损害。急性一氧化碳中毒后2～4 h可出现脑水肿，24～48 h达高峰，应及时应用甘露醇、呋塞米(速尿)和氟美松进行积极抢救，以消除水肿，促进脑血液循环。甘露醇的用量可根据病情调整，但千万不可在缺氧未得到纠正的情况下停用。进行快速恢复脑细胞功能、促进脑细胞代谢的治疗，给予胞二磷胆碱、细胞色素C和能量合剂，疗程以4周为宜，帮助患者改善脑细胞代谢，促进功能恢复，预防迟发性脑病的发生。

并发症首先要防止肺部感染，其次预防泌尿系统感染，应选用广谱抗生素；对抽搐者，可用镇静剂，以免耗氧过多而加重脑水肿；有高热者可采用物理降温，使体温保持在32℃左右，体温持续不退者，可用冬眠药物。昏迷期的护理非常重要：①不定期清理患者口鼻分泌物，保证呼吸道通畅，以防分泌物过多，影响氧疗效果；②昏迷2 d者，给予鼻饲，保证充分的营养；③定期翻身以防止褥疮的发生，对受压部位用温水擦浴和按摩，每日数次，以促进局部血液循环，同时放置气垫，减少受压，使局部血供有利于循环；④保留导尿，予以尿道护理及膀胱冲洗，防止尿路感染。

本研究2例急性一氧化碳中毒患者，经积极纠正缺氧和保护心脑等重要脏器治疗，均顺利痊愈出院，并无迟发性脑病发生。综上，对于急性一氧化碳中毒患者的治疗，应积极纠正缺氧，保护心脑等重要脏器，以减少迟发性脑病等并发症的发生，使患者顺利康复。

1672-7185（2014）11-0061-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.11.035

2014-02-26）

R595.1

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