农药中毒患者呼吸衰竭应用呼吸机的护理配合措施

李师娟

(江苏省邳州市人民医院，江苏 邳州 221300)

农药中毒患者呼吸衰竭应用呼吸机的护理配合措施

李师娟

(江苏省邳州市人民医院，江苏 邳州 221300)

目的 探讨有机磷农药中毒并发呼吸衰竭患者进行呼吸机的护理措施。方法 选取2012年3月到2013年3月我院收治的34例急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭患者根据动脉血气分析、血氧饱和度及临床症状调整呼吸机参数，同时给予吸氧、吸痰、营养支持，做好基础护理，加强心理护理。结果 30例有机磷中毒并发呼吸衰竭患者痊愈出院，4例抢救无效死亡。结论 机械通气是救治有机磷农药中毒导致呼吸衰竭的有效措施，而做好呼吸道管理可防止痰栓窒息、预防呼吸道感染，加强对有机磷农药中毒患者机械通气过程中的全面护理，可显著提高治愈率，减少并发症，促进患者早日康复。

农药中毒；呼吸衰竭；呼吸机；护理

急性有机磷农药中毒(AOPP)是我国最常见的急性农药中毒，由于对AOPP认识、监测及治疗的方案、条件不同，救治成功率在各地差异很大，病死率可达5 %～50 %，而死亡的主要原因是中毒所致的呼吸衰竭。AOPP所致呼吸衰竭是急性可逆性呼吸衰竭，患者既往呼吸功能往往是正常的，如果能治疗及时得当，绝大多数可以完全恢复正常[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年3月至2013年3月我院收治的34例急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭患者，男14例，女20例；年龄23～52岁；均为因纠纷口服有机磷农药，其中甲拌磷（3911）12例，1605农药10例，敌敌畏10例，其他2例；呼吸衰竭发生在急性中毒后2～48 h。

1.2 方法

患者经急诊洗胃后收住入重症监护病房（ICU）。然后给予氯解磷定、阿托品、长效托宁、东莨菪碱、抗生素、利尿剂、营养支持、维持水、电解质，酸碱平衡等治疗。呼吸衰竭发生后，立即气管插管，机械通气，根据病情及动脉血气分析结果，选择合适的通气模式和参数。其中2例患者通气时间＞7 d行气管切开。

2 护 理

2.1 呼吸道管理

有机磷中毒期间患者存在着呕吐误吸的可能，呼吸道有大量分泌物，常发生肺水肿，呼吸肌有不同程度的麻痹，呼吸中枢受到抑制，所以呼吸道管理非常重要，保持呼吸道通畅，维持呼吸功能是至关重要的治疗措施。要及时吸痰，必要时气管插管或气管切开进行人工呼吸[2]。

2.2 口腔护理

有机磷中毒后，患者腺体分泌增加，口腔插管后患者口腔的分泌物难以自行下咽或排除，故口腔护理可保持口腔的清洁减少感染。无昏迷或1～2 d的短期昏迷患者一般禁食至病情稳定、意识清醒后可进食，因为毒物的刺激和反复的洗胃等原因，胃肠黏膜存在着不同程度的损害，开始进食时应先少量试用，无不适再加量，要选用无刺激性、含油脂多的流汁以保护胃黏膜，以后根据病情恢复逐步过渡至半流食、普食。昏迷3 d以上的患者应鼻饲维持营养，供给易于消化的食物。

2.3 心理干预

对服毒自杀者应根据具体情况认真仔细地做好患者及家属的思想工作，打消自杀念头，引导患者正确地对待人生，树立生活的信心，如发现患者还有自杀可能，应与有关人员配合，做好防范措施。对服毒自杀者应让患者学会应对应激的方法，争取社会支持。对误服误吸者，要普及预防有机磷中毒的相关知识，阻断有机磷吸收的3条途经。

2.4 病情监测

在对服毒自杀患者抢救成功后，护理人员需要对患者的生命体征进行严密的观察，并做好相应的记录，一旦发现患者的生命体征出现不正常的变化，护理人员需要及时的将相关情况反馈给主治医师，以便能够及时的采集有效的治疗和处理手段，保障患者的生命安全。

3 结 果

我院收治的34例患者中30例患者经过对症治疗与精心的护理痊愈出院，4例患者因抢救无效死亡。34例患者住院时间为7～28 d。

4 讨 论

4.1 中毒机制

有机磷杀虫药中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经包括两大部分：①运动神经(骨骼肌神经)：自中枢发出后一直到达骨骼肌，中途不交换神经元；②自主神经：包括交感神经和副交感神经，它们自中枢发出后，先经过神经节交换神经元，后到达所支配的效应器官(心脏、平滑肌、腺体等)，因此，交感神经和副交感神经又分节前纤维和节后纤维。有机磷杀虫药被吸收后，很快分布到胆碱能神经突触和神经-肌肉接头部位，与胆碱酯酶(ChE)结合，形成磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱(Ach)的能力，导致Ach在突触间隙大量积聚，积聚的Ach对胆碱受体产生过度激动，导致中枢和外周强烈的胆碱能效应，即有机磷的中毒症状与体征：多数平滑肌收缩增强，多数腺体分泌增加，心脏收缩先增强后减弱，心率先增快后减慢，皮肤、内脏、肌肉内的血管舒张，胃肠道及膀胱的括约肌松弛，肾上腺髓质分泌增加，骨骼肌兴奋性增高等[3]。

4.2 农药中毒患者呼吸衰竭应用呼吸机的护理

当呼吸衰竭进一步进展引起血氧浓度不断下降时，一旦SpO2接近于或＜85 %，患者将出现严重的发绀，接着很快意识丧失。多数患者由于呼吸肌功能已完全丧失了代偿能力，继续使用阿托品治疗并且增加药物用量也不能使缺氧现象得到改善。一旦发生这种严重呼吸衰竭现象，往往需要立即进行人工或机械通气治疗，否则患者将很快死亡，这种情况称为急性呼吸衰竭危象。发生原理与临床特征：急性呼吸衰竭危象是由有机磷杀虫药急性毒性引起的，它的潜伏期长短与服毒量、有机磷杀虫药对胆碱酯酶的毒性大小以及中毒方式有关。在服毒量多或有机磷杀虫药对胆碱酯酶毒性大的患者，急性呼吸衰竭危象的潜伏期较短。而在喷洒农药引起中毒的患者，中毒量少以及毒物吸收速度相对较慢，因此，虽然患者可出现较明显的肌束颤动，但如果治疗及时急性呼吸衰竭危象的发生率极低，如果治疗措施得当甚至有可能会避免这种现象的发生[4]。

由于有机磷化合物急性毒性对神经系统损害与对运动终板损害是同时存在的，因此，在许多情况下，要严格区分出严重呼吸衰竭现象是呼吸肌中毒引起的，或是控制呼吸运动的神经发生中毒引起的，根据临床表现判断起来也很困难。一般来讲，如果呼吸衰竭是由呼吸肌麻痹引起的，由于肌束颤动代表骨骼肌中毒现象，而最大吸气负压不足代表呼吸肌运动功能障碍现象，因此从这两个现象可以判断出呼吸肌发生严重中毒。如果呼吸衰竭是控制呼吸运动的神经发生中毒引起的，从颈交感神经节中毒现象(大剂量阿托品无法散瞳)可以判断出神经系统发生严重中毒。而且，如果在使用大剂量阿托品情况下瞳孔越小，神经系统中毒也越严重。因此，在使用大剂量阿托品情况下，如果发生严重呼吸衰竭时伴有阿托品无法散瞳现象，应该判断为神经系统中毒引起的中枢性呼吸衰竭。如果呼吸衰竭患者伴有严重的意识障碍，这种情况只能说明：患者存在着由各种原因引起的严重的神经系统损害，而这种损害不仅可以是有机磷农药中毒引起的，还可以是阿托品中毒引起的。如果患者出现呼吸衰竭并伴有意识障碍，并不完全说明呼吸衰竭就是支配呼吸运动的中枢神经发生中毒引起的。这种现象也可以仅是因某种原因(如阿托品中毒)而发生大脑皮质或脑干网状系统功能受到明显抑制同时还伴有呼吸肌麻痹。

急性有机磷农药中毒发生呼吸衰竭时，如不能及时发现，很快造成患者的死亡，这也是有些地方抢救成功率低的重要原因，患者一旦发生呼吸衰竭，往往是当时需要解决的主要矛盾，否则，或造成死亡，或因缺氧引起全身脏器功能损伤，为之后的抢救增加明显困难，故认识AOPP患者是否发生或将要发生呼吸衰竭与患者的最终预后直接相关。

判断是否发生呼吸衰竭，最关键的两点是临床表现及动脉血气分析，AOPP合并的呼吸衰竭绝大多数是Ⅱ型呼吸衰竭，少数是因气道分泌物较多而导致的Ⅰ型呼吸衰竭，此种情况绝大多数因阿托品的应用能迅速缓解，并不是临床最重要的问题，而因呼吸中枢障碍或中间综合征导致的呼吸衰竭，因肺的换气功能尚可，在高流量吸氧的情况下，动脉氧饱和度可能正常，如能动态监测血气分析，可能发现CO2潴留。而发生在24 h之后，患者神志清醒，以呼吸肌麻痹为主要表现的，通常认为是中间综合征。

综上所述，有机磷农药中毒患者病情较重，出现中间型综合征，有时会出现反跳现象，故患者病死率高。应用呼吸机配合临床护理措施护理由于有机磷中毒导致呼吸衰竭的患者，能够全方位的对患者进行护理，及时发现并在一定程度上控制患者病情的变化，在临床上具有重要意义，值得推广。

[1] 王秀琴,伍永娟.急性有机磷农药中毒患儿机械通气的护理[J].中国社区医师(医学专业),2010,12(28):108-109.

[2] 陈海燕.急性有机磷农药中毒患者机械通气的护理[J].中国医药导报,2008,5(28):132-133.

[3] 王春玲.急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭行机械通气52例临床护理[J].齐鲁护理杂志,2010,16(30):56-57.

[4] 秦凌燕.有机磷农药中毒伴呼吸衰竭病人进行机械通气的护理[J].全科护理,2009,7(11):287-288.

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：1671-8194（2014）04-0237-02