脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平及其颈动脉硬化关系的临床观察

杨运周 方 波 胡文霞

1.安徽医科大学附属六安医院神经内科2病区，安徽六安 237005；2.安徽省六安市人民医院神经内科2病区，安徽六安 237005

目前，心脑血管疾病是造成人类疾病死亡的主要原因。而动脉粥样硬化是心脑血管疾病在病理上的重要特征[1]。研究表明，高同型半胱氨酸血症是导致动脉粥样硬化独立而重要的代谢因素[2]，但血同型半胱氨酸水平对颈动脉硬化的具体影响目前研究较少，因此深入探讨血同型半胱氨酸水平对动脉粥样硬化的影响有着十分重要的意义。本研究通过对在我科住院的脑梗死患者的进行血同型半胱氨酸水平与颈部血管超声检查，进行分析汇总，从而探讨血清同型半胱氨酸水平与颈动脉硬化的关系，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

1.1.1 入选标准 全部病例均符合下列标准：入选标准：①符合1995年全国第四届脑血管病的诊断标准[3],经颅脑CT或MRI确诊；②病程均<7d；本研究入组患者除外以下情况：①合并严重的心、肝、肾等重要器官功能障碍；②为心源性脑梗死或其他原因引起的脑梗死；③存在语言沟通障碍，无法与医务人员进行正常的交流；④近1个月内使用过叶酸、避孕药物及B族维生素等影响血血清同型半胱氨酸水平的患者；⑤采血前使用过抗凝及纤溶药物，半年内服用过糖皮质激素或免疫抑制剂者。

1.1.2 病例资料 2010年1月—2013年12月在我院神经内科住院64例脑梗死患者,其中高同型半胱氨酸血症组34例，男性为24例，女性为10例，年龄(59±8)岁，血同型半胱氨酸正常组 30例，男性20例,女性10例,年龄(62±7)岁，两组患者的基本资料无显著差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血浆同型半胱氨酸水平测定 入院后次日清晨抽静脉血，使用贝克曼AU5800全自动生化分析仪进行检测，试剂由上海执诚生物提供同型半胱氨酸，血同型半胱氨酸＞15 mmol/l，为高同型半胱氨酸血症[4]。

1.2.2 颈动脉B超检查 人院后应用PHILIPS HD型超声诊断仪检测颈总、颈内及颈外动脉，测量左、右颈总动脉内膜中层厚度(IMT)，IMT超过1.0 mm为颈总动脉内膜增厚，检查有无动脉粥样硬化斑块，并计算颈动脉狭窄程度，分为轻度狭窄(<50%)、中度狭窄(≥50%且<70%)和重度狭窄(>70%)[5]。

2 结果

2.1 高同型半胱氨酸血症组和对照组颈动脉粥样硬化超声检查结果比较

两组颈总动脉内膜中层厚度差异有统计学意义 (P均<0.05)，见表1。

表1 两组颈总动脉内膜中层厚度比较(±s)

表1 两组颈总动脉内膜中层厚度比较(±s)

组别 例数 左侧颈总动脉内中膜厚度右侧颈总动脉内中膜厚度高同型半胱氨酸血症组对照组P值t值34 30＞0.05 1.045 1.14±0.38 0.84±0.17<0.05 1.798 1.19±0.29 0.89±0.25<0.05 3.456

2.2 高同型半胱氨酸血症组和对照组颈动脉狭窄结果比较

两组病例其颈动脉狭窄相比，高同型半胱氨酸血症组颈动脉狭窄例数明显高于对照组，差异有统计学意义(P均<0.05)，见表2。

表2 高同型半胱氨酸血症与对照组颈动脉狭窄结果比较[n（%）]

2.3 高同型半胱氨酸血症组和对照组颈动脉斑块结果比较

两组病例相比，高同型半胱氨酸血症组有动脉斑块患者明显高于观察组，差异有统计学意义(P均<0.05)，见表3。

表3 高同型半胱血症组与对照组颈动脉斑块结果比较[n（%）]

3 讨论

脑卒中又称脑中风或急性脑血管意外，由各种不同病因引起的脑部血管性疾病，是导致老年人死亡的最常见三大疾病(脑血管病、冠心病、肿瘤)之一。脑梗死患者最常见的原因为颈动脉硬化,然而导致颈动脉硬化出现是由于多种因素作用的结果,有效的预防其危险因素是防治缺血性脑卒中出现的主要方法,临床上常以控制高血压、高血脂以及糖尿病等来控制其危险因素,但一些患者效果不佳，有些研究指出,高同型半胱氨酸是导致颈动脉硬化的单独存在的危险因素[6]。我们研究发现，高同型半胱氨酸患者的左侧内中膜厚度均值为（1.14±0.38），右侧内中膜厚度均值为（1.19±0.29），明显高于血同型半胱氨酸正常者，差异显著有统计学意义，另外斑块的形成及狭窄的概率亦明显高于同型半胱氨酸正常患者，提示血同型半胱氨酸水平与颈动脉硬化之间关系密切，是导致动脉硬化的重要危险因素，我们得到的结果与前人研究相一致，但出现以上现象的具体机制尚不完全明确，结合国内外文献报道，我们推测这可能是由于同型半胱氨酸具有促进动脉硬化及血栓形成有关：①促进动脉硬化：血同型半胱氨酸通过产生过氧化物及氧自由基，造成血管内皮细胞的损伤，内皮损伤是动脉硬化的起始病变；高同型半胱氨酸刺激血管平滑肌细胞增殖和影响脂质代谢.以上两种途径相互作用促进动脉硬化狭窄的形成[7]。②促进血栓形成：同型半胱氨酸及其衍生物能增加血小板凝血恶烷的生产，使血小板聚集；同型半胱氨酸能降低内皮细胞相关的蛋白细胞的活性，使蛋白细胞调节的内源性凝血因子活性增强，同时干扰内皮纤溶活性，使凝血抗凝系统失衡。在动脉硬化狭窄、血液高凝状态基础上，当遇到某些诱发因素时，就可能发生脑梗死事件[8]。

有研究指出高水平的血同型半胱氨酸血症是导致颈动脉硬化的主要危险因素[2]，同型半胱氨酸的水平和动脉硬化的程度息息相关，本研究进一步证明了以上观点，说明同型半胱氨酸在动脉粥样硬化发生过程中发挥着重要的作用，因此临床治疗时可以通过有效的控制血同型半胱氨酸的水平防治脑梗死。由于同型半胱氨酸引起动脉粥样硬化的机制还不是很明确，本研究只是在某些方面证实其在动脉粥样硬化中的作用，其具体机制还需要进一步研究发现。

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[3]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

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[5]马玉栋,李宝民,王君.超声在老年颈动脉粥样硬化狭窄诊断中的应用[J].中华老年心脑血管病杂志,2011,13(8):686-689.

[6]周静，章成国.高同型半胱氨酸与缺血性卒中相关性的研究进展[J].中华神经医学杂志,2012,11(3):317-320.

[7]Stankovic S,Majkic-Singh N.Genetic aspects of ischemic stroke:coagulation,homocysteine,and lipoprotein metabolism as potential risk factors[J].Crit Rev Clin Lab Sci,2010(2):72.

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