以癫痫 精神异常为首发表现的糖尿病17例临床误诊分析
2014-01-23秦春节
秦春节
浙江舟山市舟山警备区医院门诊内科 舟山 316000
糖尿病性癫痫是糖尿病神经系统并发症之一[1]。我院于2002-02—2012-02收治各种类型癫痫76例,其中17例因血糖升高而导致癫痫样发作和精神异常,首诊时均就诊神经科,被误诊为癫痫和精神病,误诊率为22.4%,现报告分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料本组17例中男10例,女7例;年龄35~73岁,平均63.1岁,病程3周~7个月,就诊至确诊时间2~22 h,既往无癫痫史,有糖尿病史3例,高血压3例,冠心病5例。
1.2临床表现发作性脸面部抽搐5例,一侧肢体抽动4例,发作性四肢抽动、口吐白沫、意识丧失2例,阵发性发音困难、傻笑各2例,阵发性精神异常、一侧拇指抽动各1例,发作时间为每次数秒至数分钟,5~12次/d,发作过后一过性失语2例,共济失调3例。
1.3辅助检查常规脑电图检查17例,左侧半球棘-慢波4例,右侧半球棘-慢波3例,右侧额叶棘-慢波2例,弥漫性棘-慢波2例,弥漫性θ波2例,少量δ波1例,阵发性高棘幅尖波1例,2例未见异常。24h动态脑电图2例,示双侧同步θ节律、阵发性棘-慢波2例。脑脊液检查3例,糖12.6~14.3 mmol/L,17例空腹血糖18.6~23.2mmol/L;尿常规检查4例,尿糖2+~3+4例,头颅CT 7例未见异常,脑 MR 11例,其中6例见双侧基底节腔隙性梗死。
1.4确诊经过与转归17例首诊于不同级别医院,分别被误诊为癫痫15例,精神病2例。给予抗癫痫药(苯妥英钠、卡马西平)和抗精神药(阿普唑仑、地西泮)治疗无效,有的患者病情还加重;进一步检查尿常规,尿糖3+~4+ ,空腹血糖18.6~23.2mmol/L,给予胰岛素或口服降糖药后症状缓解、停止发作,一旦停用降糖药、血糖升高症状再次发作,当再次使用降糖药则症状缓解、消失,确诊为糖尿病性癫痫、精神异常。
2 讨论
2.1糖尿病性癫痫、精神异常发生机制[2-4]糖尿病性癫痫精神异常发生机制,至今尚未完全阐明,根据相关文献可能与以下因素有关:(1)不同程度的脑动脉粥样硬化、局部微小管变性、局部内皮受损、脑血流量局部下降,无氧代谢和酸性代谢产物、神经细胞功能失调,形成癫痫细胞,其膜不稳定,对代谢紊乱极为敏感,形成癫痫灶,在胰岛素分泌不足及血糖增高状态下而促发癫痫的发作;本组有11例(64.7%)伴有基础疾病(糖尿病3例,高血压3例,冠心病5例),6例(35.3%)脑MR示双侧基底节腔隙性梗死,平均年龄63.1岁;(2)γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统最主要的抑制性递质[5]。高血糖时体内三羧酸循环受到抑制,使谷氨酸与GABA平衡失调,脑内GABA浓度下降,使癫痫阈降低,从而诱发癫痫产生;(3)糖代谢障碍导致转换机制过度负荷,导致酶系统衰竭,代谢产物积累,电解质紊乱,加之脑组织局部缺血,引起皮质细胞功能变化,成为癫痫细胞。
2.2糖尿病性癫痫、精神异常临床特点与诊断[6](1)中老年多见,本组年龄35~73岁。以局限性抽搐首发,本组10例(58.83%)分别以面部、一侧下肢、一侧拇指的抽动为首发;少数为全身性抽搐,本组有2例(11.76%)以全身抽搐、口吐白沫、意识丧失,2例(11.76%)精神异常发病;(2)糖尿病症状不明显,3例(17.64%)有多饮、多食、多尿和乏力症状;(3)常规的抗癫痫治疗效果不好,有的用苯妥英钠治疗后病情加剧,用胰岛素及其他降糖药治疗本病效果较好;(4)脑电图于不同部位可见局限性棘-慢波。
2.3误诊原因探讨[6-7](1)临床医生对本病缺乏足够的认识和警惕性,特别是非神经科医生,对癫痫的发作与血糖增高关系缺乏深入的了解和认识;(2)被表面现象所迷惑,鉴别诊断时先入为主,对病因缺乏深入探讨,过分相信自己的临床经验,片面根据抽搐、精神症状,加上脑电图有癫痫波等盲目下癫痫、精神病的诊断。本组1例,女性,63岁,因无明显诱因的出现发作性精神异常,当地医院曾以精神分裂症治疗后精神症状缓解,但3周后出现头晕、烦躁、口干、乏力就诊,仍以精神分裂症入院治疗,尿常规检查示尿糖3+、血糖19.6mmol/L,给予胰岛素治疗后病情缓解,确认为糖尿病性精神障碍;(3)忽视尿糖、血糖的检查是引起误诊的另一原因。本组4例(23.53%)初诊时作尿常规检查,入院后通过尿常规和血糖的检测异常,脑CT未见异常,用降糖药治疗后症状得以控制,并明确诊断。
2.4诊治体会当以癫痫、精神异常就诊时,常首诊于神经科,在无明确糖尿病史时不易正确诊断。临床医生应提高对本病认识,当遇到中老年人以局限性癫痫、精神异常就诊时应想到糖尿病的特殊表现,除了选做脑电图检查外,不能遗漏尿糖、血糖的检测,当发现血糖增高时,给予胰岛素等降糖药治疗,通过降糖治疗可进一步明确诊断。
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