髋臼骨折常见并发症的产生机制及治疗进展

张长杰

. 综述 Review .

髋臼骨折常见并发症的产生机制及治疗进展

张长杰

伴随经济的飞速发展及交通运输业的日渐发达，由车祸、高空坠落及工业意外导致的高能量损伤越来越多，髋臼骨折的发生率也在逐年增加。由于髋臼解剖结构的特殊性及其生理功能的复杂性，骨折后手术难度大，并发症多，对患者的预后产生重要的影响。现对髋臼骨折常见并发症的产生机制及治疗进展作如下综述。

一、髋臼的解剖结构

髋关节是人体最大的球窝关节，由髋臼和股骨头组成。髋臼由髂骨、坐骨、耻骨联合组成。关节周缘的关节盂唇使髋臼加深，包容股骨头一半以上的面积，髋关节周围强大的韧带与肌肉，对维持关节稳定起重要作用。正常人体负重力线由 L5、骶骨经骶髂关节下传，自坐骨大切迹前方到达臼顶。正常情况下，髋关节压力均匀分布在髋臼负重面上，压强较低，压应力自臼顶承载面中央向周围递减。

二、髋臼骨折的诊治

髋臼位置距体表深，罕有暴力能直接作用于髋臼，其局部损伤体征常不明显，加之髋臼骨折常为高能暴力损伤，合并伤多，患者一般情况严重，容易漏诊。详细地病史询问、仔细地体格检查及完整地影像学检查 ( 5 个标准骨像的 X 线、CT 平扫和三维重建，MRI 及动态旋转数字成像等 ) 能获得骨折的确切特征。了解髋臼骨折常见的合并损伤 ( 如颅脑、盆腔脏器、脊柱、骨盆损伤及四肢其它部位骨折等 ) 有助于指导治疗和预后评估。根据骨折移位程度及特点并结合患者的身体状况，将髋臼骨折的治疗方法分为非手术治疗和手术治疗。其中非手术治疗以骨牵引治疗为主。

三、髋臼骨折并发症

髋臼骨折切开复位内固定术创伤大、出血多，并发症相对较多。其并发症大致可分为两类：第一类为髋臼骨折所致的合并伤；第二类为医源性损伤。常见的并发症有坐骨神经损伤、异位骨化、血栓栓塞、创伤性关节炎等。

( 一 ) 坐骨神经损伤

1. 坐骨神经损伤的发病率：髋臼骨折所致的坐骨神经损伤主要发生于髋臼后壁、后柱骨折合并髋关节后脱位患者，且腓总神经损伤多见。有报道显示，髋臼骨折合并坐骨神经损伤的发病率高达 30%；髋臼骨折医源性坐骨神经损伤发生率为 5%～15%[1]。Letournel[2]发现，髋关节后脱位的患者中有 75%、髋关节中央型脱位的患者中有 22%，髋臼后柱骨折者中有 17% 伴有创伤性坐骨神经损伤。

2. 坐骨神经损伤的机制：坐骨神经是骶丛的最大分支，来自腰骶干及 S1～3神经根，部分 S4神经根也参与坐骨神经的形成。正常情况下，坐骨神经经梨状肌下孔出骨盆到臀部，到窝前分为胫神经和腓总神经。( 1 ) 髋臼骨折、髋关节后脱位时，股骨头向内上方撞击髋臼后壁，导致髋臼后壁骨折，后脱位的股骨头或移位的骨折块直接撞击、挤压或刺伤坐骨神经，而腓总神经位于坐骨神经的前外侧，胫神经位于内后侧，故易损伤腓总神经；( 2 ) 正常情况下，坐骨神经从梨状肌下孔穿出，受压时可以在梨状肌下孔有适当的移位。当梨状肌与坐骨神经关系发生变异，造成腓总神经多分支穿过梨状肌各肌腹之间，当梨状肌紧张，尤其当髋关节过度内、外旋或外展时，肌束收缩间隙变小，受压时移位的范围缩小，由此压迫坐骨神经尤其是腓总神经；( 3 ) 髋臼骨折复位内固定术中坐骨神经受到牵拉，神经鞘膜内出血，或股骨头挫伤，周围软组织形成血肿，继而机化，压迫坐骨神经出现神经损伤[3]；( 4 ) 髋臼骨折术后坐骨神经周围软组织出现异位骨化可导致坐骨神经损伤[4]；( 5 ) 腓总神经的纤维束较胫神经纤维束少、体积较粗大，受结缔组织的保护少，所以腓总神经易受损伤。

3. 坐骨神经损伤的临床表现及诊断：髋臼骨折或髋臼骨折内固定术后出现坐骨神经受损的症状，首先须排除脊柱病变或不恰当的椎管减压等基础病所致。详细的体格检查包括感觉、运动及神经反射的检查有助于坐骨神经损伤的诊断。根据坐骨神经分支的受累情况可将其分为：单纯腓总神经损伤、单纯胫神经损伤及腓总神经和胫神经联合损伤。腓总神经损伤主要表现为踝关节、足趾的背伸功能减弱或缺失；胫神经损伤主要表现为踝关节、足趾的跖屈功能减弱或缺失；腓总神经和胫神经损伤的诊断为临床上两者的综合表现。肌电图 ( EMG ) 有助于判断神经损伤的程度。

4. 坐骨神经损伤的预防：手术技术的提高及术中神经监测形式的改进能有效预防医源性坐骨神经损伤的发生。采用后路手术入路治疗髋臼骨折时，保持患肢屈膝位可以减小坐骨神经的张力[5]，减少损伤机会。研究发现，术中采用体表诱发电位 ( SSEP ) 能有效预防医源性坐骨神经的损伤[6]。但 Kumar 等[7]研究认为，硬膜外麻醉可能干扰术中 SSEP 的监测。术中实时肌电图检测可以给予同步监测及反馈，不受硬膜外麻醉的影响，较 SSEP 应用前景更广。Helfet 等[8]通过前瞻性研究发现，联合应用 SSEP 和EMG 能实时监测术中易受损神经的电位变化，比单独应用 SSEP 预防医源性坐骨神经损伤的效果好。

5. 坐骨神经损伤的治疗：对于已明确诊断的坐骨神经损伤，多采用综合治疗。( 1 ) 药物治疗：如维生素 B 族、神经生长因子、维生素 C 等；( 2 ) 康复治疗：① 早期采用超短波、微波、红外线照射等温热治疗和水疗、蜡疗等，此法能增强局部血液循环，改善神经、肌肉的营养。李剑锋等[9]对 51 例髋臼骨折、髋关节脱位所致的坐骨神经损伤患者予以 6 个月的肌电生物反馈配合经皮神经电刺激治疗，发现治疗组较对照组的功能独立性运动评定量表 ( FIM ) 运动功能项及 Fugl -Meyer 运动功能评分法( FMA ) 评定患侧下肢的运动功能评分增加显著。Alcantara等[10]动物实验发现坐骨神经损伤早期应用低强度激光疗法 ( LLLT ) 可增强轴突生长标志物如基质金属蛋白酶的活性，主要是 MMP-9 和 TNF-α 蛋白水平，抑制炎症反应，促进受损神经的再生。Liu 等[11]研究发现对坐骨神经损伤小鼠予以半植入式电极电刺激，通过减少细胞蛋白质的组织蛋白酶 L 和钙蛋白酶 1，以及降低泛素化蛋白 MURF-1的表达水平，延缓失神经支配的肌肉萎缩。② 髋臼骨折术后，髋关节制动将加速失神经支配肌肉的萎缩。主、被动活动患肢可有效改善失神经支配肌肉的血液循环，延缓肌肉的失用性萎缩，为肌肉迎接神经的再支配创造条件。Lee 等[12]进行的动物实验发现体外冲击波疗法 ( ESWT ) 能增加坐骨神经损伤后失神经支配的肌肉重量，提高坐骨神经功能指数 ( SFI )。Bonetti 等[13]动物实验发现平衡和协调训练能提高坐骨神经再生潜能，恢复和 ( 或 ) 防止比目鱼肌萎缩并改善感觉异常。③ 皮肤感觉过敏是神经再生过程中的常见现象。正常生理环境下，神经髓鞘起绝缘作用，可以防止动作电位扩布到周围组织。当损伤发生后，这种屏蔽作用会暂时或永久消失，从而使动作电位引起周围神经纤维的异常激活[14]。这时神经对刺激的阈值低于正常，易产生感觉异常。神经损伤后出现感觉过敏可采用脱敏治疗，如用不同材质的物品摩擦失神经支配的患肢。④ 心理治疗不愉快的情感体验可使神经肌肉的兴奋过程受到抑制，不利于康复疗效的发挥。给予髋臼骨折患者积极的心理治疗可提高大脑皮质兴奋水平，充分募集运动神经元，解除神经肌肉的抑制，使神经调节能得到充分的发挥；( 3 ) 干细胞治疗：神经干细胞移植用于治疗神经损伤的研究已有多年。Dadon-Nachum 等[15]通过给小鼠注射神经营养因子细胞，发现这种细胞能明显抑制神经肌肉连接，保护有髓神经轴突。Xu 等[16]给坐骨神经横断的小鼠予以脑源性神经干细胞 ( NSCs ) 治疗，坐骨神经功能指数 ( SFI ) 和坐骨神经传导速度 ( NCV ) 较对照组均有提高，提示神经干细胞能显著改善再生的神经轴突的髓鞘功能。

( 二 ) 异位骨化 ( heterotopic ossification，HO )

1. HO 的形成条件：HO 是指在骨骼以外的组织出现成熟的骨小梁堆积，它是一种病理过程。HO 多发生于严重的颅脑创伤、骨折、重大手术等。髋关节周围 HO 是髋臼骨折手术后远期的并发症。严重影响髋关节的活动度。HO 康复临床中虽少见，但由于没有特效的治疗方法，一旦出现，治疗较困难。荟萃分析显示，髋臼骨折术后 HO的发病率为 25.6%[17]。HO 的病因不清楚，但形成需要造骨前体细胞、诱导物质以及适当的环境[18]。肌肉及软组织受损后，释放多功能分化间充质细胞，在骨形成蛋白( BMP ) 的诱导下，且处于适当的环境中即可分化为成骨细胞[19]。研究发现，髋臼骨折后，不同的手术入路导致的HO 发生率不同，常见的 kocher- langenbeck 入路 HO 发生率为 28%～53%[20]。

2. 异位骨化的高危因素及临床表现：髋臼骨折术后HO 形成的高危因素包括：( 1 ) 创伤性颅脑外伤、相关的胸、腹联合伤等；( 2 ) 骨折类型和严重程度、骨膜剥离的程度；( 3 ) 性别 ( 男性多见 )；( 4 ) 受伤距离手术时间的长短。HO 的临床表现为早期出现疼痛、发热、白细胞上升，后期出现关节活动度逐渐受限等。根据 Brooker等[21]提出的分级方法将 HO 分为 4 度：I 度：在髋关节周围软组织内存在骨岛；II 度：骨盆侧和股骨侧异位骨化间距＞1 cm；III 度：骨盆侧和股骨侧异位骨化间距＜1 cm；IV 度：间距消失，髋关节完全强直。I 度、II 度、III 度异位骨化对髋关节功能影响不大，IV 度则严重影响髋关节功能。

3. HO 的防治：HO 重在预防。为了避免 HO 的发生，须尽量减少手术时间，大量冲洗伤口，减少创伤。( 1 ) 非甾体类抗炎药 ( 如吲哚美辛 ) 是目前公认的预防髋臼骨折术后 HO 形成的最有效的药物。通过抑制环氧化酶、阻止前列腺素的合成来阻断骨基质重建的炎症反应，从而抑制 HO 的形成。Mclaren 等[22]指出术后立即口服吲哚美辛25 mg，每日 2 次，持续 3 个月，对降低 HO 的发生有明显疗效。但 Griffin 等[23]最新研究发现，髋臼骨折术后，应用吲哚美辛并不能降低 HO 的发生率。通过更精细的手术操作，减少髋外展肌损伤能有效预防 HO 的发生。( 2 ) 小剂量放射治疗通过改变分化细胞的 DNA 结构抑制多功能间充质细胞向成骨细胞的分化，从而有效防止 HO 形成。Mourad 等[24]研究发现早期预防性应用小剂量放疗，可减少 HO 发生率。但应用时间超过 3 周，其 HO 发生率又将增加。Moed 等[25]和 Karunakar 等[26]通过实验研究证明联合应用吲哚美辛和放射治疗能通过抑制哈佛骨再塑和改变病变骨组织 DNA 复制从而降低 HO 发生率。( 3 ) 康复治疗适度地主、被动运动对于改善患肢关节活动度，减少 HO的形成是必需的。但 HO 处于活动期时，其运动量应减小。常用的理疗措施有超短波、超声波、微波、直流电离子导入等。( 4 ) 基因治疗，目前处于实验阶段。( 5 ) 对于已形成异位骨的患者，其血液中碱性磷酸酶水平降低，疼痛、关节活动度减少而没有骨关节炎的表现，同时 HO 部位的骨在放射学及骨扫描上显示成熟后可采用手术治疗切除异位骨。

( 三 ) 血栓栓塞

血栓栓塞是髋臼骨折及术后的并发症之一，包括下肢深静脉血栓形成 ( DVT ) 及肺栓塞等，尤以前者多见。主要发生在小腿腓肠肌静脉丛部分，可蔓延至股静脉。下肢DVT 形成原因包括：( 1 ) 创伤及手术直接导致血管壁及血管内膜的损伤，血管外脂肪、胶原等成分进入血液启动凝血过程。( 2 ) 骨折术后患者长时间卧床，导致静脉血流缓慢，机体处于高凝状态，易导致血栓形成。( 3 ) 创伤及手术使血小板集聚，黏附性增加，凝血因子激活，导致血栓形成。此外，顾海伦等[27]研究发现，年龄、肥胖、手术入路、静脉曲张都是影响 DVT 的危险因素。对于血栓栓塞，重在预防，从而减轻静脉的淤滞和血液的高凝状态。可采用药物治疗如低分子肝素等及物理治疗如踝泵运动、间断气囊压迫、穿弹力袜、持续被动运动等。对于已确诊的 DVT 患者可采用卧床休息、抗凝及手术治疗等。

( 四 ) 创伤性关节炎

创伤性关节炎是髋臼骨折的远期并发症。其发生除了与髋臼独特的解剖学特点及复杂的生理功能有关外，高能量创伤导致髋臼移位骨折及关节软骨损伤也是继发创伤性关节炎的重要原因。张胜林等[28]研究发现，创伤性关节炎与手术复位不良、关节面不平整、股骨头骨折等有关。创伤性关节炎治疗较困难，多采用保守治疗，适当减轻关节的负荷。急性发作期采用药物疗法、物理治疗可减轻疼痛及肿胀，晚期可根据患者情况采用手术治疗。

综上所述，髋臼骨折后重在预防医源性坐骨神经损伤、异位骨化、血栓栓塞及创伤性关节炎的发生。目前虽已采取多项措施防治髋臼骨折的并发症，但相对一个完善的防治方案仍需进一步的研究及改进。

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( 本文编辑：王萌 )

Generation mechanism and treatment progress of common complications of the acetabulum fracture

ZHANG Chang-jie. Department of Rehabilitation Medicine, the second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, 410000, PRC

With the development of the transportation, high-energy injuries caused by traffic accidents are on the rise, acetabular fractures have been increasing recently. We take surgical therapy or conservative therapy considering a variety of factors and the patient’s conditions. Due to the particularity of acetabular anatomy and the complexity of its physiological functions, there are many complications caused by the acetabular fractures and its treatment no matter what method we take, such as nerve injury, heterotopic ossifcation, thromboembolism, traumatic arthritis et al. All these will seriously affect the patient’s daily activities. This paper aims to give a general review on the generation mechanism and treatment progress of common complications of the acetabulum fracture.

Acetabulum; Fractures, bone; Intraoperative complications; Postoperative complications; Rehabilitation

10.3969/j.issn.2095-252X.2014.09.013

R683.3

410000 长沙，中南大学湘雅二医院康复医学科

2014-05-06 )