肺压力—容积曲线的临床应用及进展
2014-01-19沈鹏朱建刚宋先斌张茂
沈鹏 朱建刚 宋先斌 张茂
DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.12.028
作者单位:314000浙江省嘉兴,嘉兴市第一医院重症医学科(沈鹏、朱建刚、宋先斌);浙江大学医学院附属第二医院急诊医学中心(张茂)
通信作者:张茂,Email:zmhz@hotmail.com
压力容积曲线(pressure-volume curve,P—V曲线)是反映呼吸系统力学特性的一项指标,在指导临床治疗以及反映疾病进程等方面被寄予厚望,本文综述了这方面的临床应用与近年来的一些进展。
1P—V曲线
P—V曲线是根据呼吸系统的压力和容量相关性描绘出的曲线,反映的是呼吸系统的顺应性。
P—V曲线分为动态P—V曲线(dynamic P—V curve)和静态P—V曲线(static P—V curve)。动态P—V曲线反应气道阻力和肺、胸壁顺应性的综合影响,测定简便,但参杂了气道阻力等因素,并不能真正反映呼吸系统的顺应性。静态P—V曲线是指理想状态的肺容积随压力改变的曲线。相对而言,静态P—V曲线更准确,但测定相对更繁琐。实际测试中,因为我们必需允许保持一定的呼吸,因此,呼吸系统并不能达到一个真正的稳态,这样所测量到的只是准静态P—V曲线(quasi-static P—V curve)<sup>[1]</sup>。这一曲线的精确度,取决于研究者所能等待的呼吸系统达到稳态的时间,而我们可以通过一种低速恒流的方式达到类似于静态的条件;已有研究证明,流速须<9 L/min以最大地消除呼吸系统固有阻力所引起的压力改变<sup>[2,3]</sup>。
2测定方法
经典的准静态P—V曲线测定方法主要有大注射器法、联合闭塞法(呼吸机法)和恒定低流速法<sup>[4]</sup>。
沿用多年并被大多数学者认为“标准”的大注射器(Super-Syringe)法是1975年由Harf等提出的<sup>[5]</sup>。描记时患者脱离呼吸机,用2~3 L容量的推进型大注射器和压力计与气管导管相接,在患者呼气达功能残气量(FRC)以后,推动大注射器,每次注气100 mL,同时记录压力,直至压力达45 cmH<sub>2</sub>O(1 cmH<sub>2</sub>O=0.098 kPa),然后再以类似方法逐步放气测压力。为保证测压时的静态,每次注气后暂停2~3 s,以便让肺内压力达到平衡,测定过程常持续60~90 s(图1);以容量为Y轴,以相应压力为X轴,描出P—V曲线(图2)。
上图为吸气像,下图为呼气像。同时可以发现随着压力的增高,吸气像压力衰减逐渐变缓,而呼气像正好相反;圈出的点将被连接以绘记准静态压力—容积曲线圆圈为实验测得的数据,实线为各点连接所得的准静态P—V曲线,因为吸气像和呼气像曲线是分别测定,因此两条曲线没有封闭。随着容积的增加,由于气道阻力的原因,压力逐渐上升,但相同容积压力增加的幅度逐渐减小,这可能与张力松弛有关
此法的特点是描记可以记录吸气和呼气双相的准静态P—V曲线,缺点是患者需脱开呼吸机,操作比较繁琐和耗时,有发生低氧血症的危险;同时患者需要镇静甚至肌松,且无法去除测定时间内持续的气体交换、气体的可压缩性等影响。
吸气闭塞法:亦称呼吸机法,由大容量注射器法改进而来,由呼吸机给予大小不同的潮气量,获得不同的平台压,多个相对应的潮气量和平台压描记在XY轴上就能得到P—V曲线。这种方法不需将患者与呼吸机断开,操作方便,但精度较差,费时较长,且不适合所有的呼吸机<sup>[6]</sup>。
恒定低流速法:以恒定的低流量气体(常为3~9 L/min氧气)为呼吸系统充气,同时以压力为X轴,容量为Y轴(流量的积分即为容量或根据恒定流量乘以时间算出容量)描出P—V曲线(图3)。
恒定低流速测定的曲线由一种特制的能在吸气和呼气象提供恒定1.7 L/min流速的设备测得。总体与大容量注射器法测得的曲线很接近,但在吸气象出现轻度右移,而在呼气象又有轻度左移的现象。
图3分别以恒定低流速法(ATM)与大容量注射器法(SYR)测定所得的P—V曲线
此法运用比较简单并可以用某些呼吸机实现。但是此法可能会受到氧气消耗所带来的影响,并因为呼气流速的无法控制而无法测定呼气相曲线。
不管哪种测定方法,均需将患者充分镇静甚至肌松,以避免主动呼吸影响测定的准确性。
3生理意义
正常人在直立、放松、清醒状态下的呼吸系统准静态P—V曲线呈低段凹面向上高段凹面向下的“S”形<sup>[7]</sup>,整个曲线是胸壁(膈肌和胸腔)作用力与肺弹性回缩力之间相互作用的平衡。当两者相互作用里刚好抵消,肺容积达到平衡状态,此时的肺容积即为功能残气量(FRC),而此时,肺泡内的压力也等于大气压。
正常人仰卧位时,肺的FRC减少约50%,胸壁顺应性曲线轻度右移并轻度逆时针旋转,源于膈肌张力的变化以及胸廓顺应性的轻度改变<sup>[7]</sup>。
4临床意义
任何累及胸壁(膈肌和胸腔)以及肺实质或气道,导致肺容积变化的疾病都可能改变肺的顺应性而导致P—V曲线形态和位置上的变化[2,8-9]。其中,最具有代表性的是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dstress syndrome ,ARDS),其他在肺间质病变、充血性心力衰竭以及肥胖等疾病中也有一定意义。
4.1 ARDS
P—V曲线使用和研究最多的是在ARDS的患者中,近年来,根据P—V曲线采取的最佳PEEP和有效小潮气量策略结合允许性高碳酸血症策略(permissive hypercapnia, PHC)是目前ARDS机械通气治疗中的主要方法。
ARDS早期,水肿液受重力的影响向低位组织积聚,处于仰卧位时,从肺前侧至背侧,肺组织受到的静水压逐渐增大<sup>[10]</sup>。因此,在肺的低下部位,陷闭或实变的肺泡远远多于高位区域。其力学的分布表现为肺的充气相P—V 曲线呈“S”型,可概括为三段两点:低位平坦段,表现为低顺应性,相当于正常或基本正常的肺泡随压力的增大而扩张;下拐点(1ow inflection point,LIP),相当于陷闭肺泡的开放点;中间陡直段,压力的升高和肺容积的变化呈线性关系,相当于已张开的“陷闭”肺泡和正常肺泡在弹性限度内的等比例扩张。高位平坦段,顺应性下降,表明肺处于过度扩张的危险中。后两段之间的交点称为上拐点(upper inflection point,UIP)(图4)。
FRC=功能残气量;TLC=肺总量;EELV=呼气末肺容积;PEEPi=内源性呼气末正压;LIP=下拐点;UIP=上拐点;P为压力;V为容量;C为顺应性;晚期的ARDS肺因增生和纤维化,正常和陷闭肺泡显著减少,P—V 曲线不典型,LIP多消失
临床上主要根据LIP以及UIP设定机械通气的PEEP以及潮气量等。
一般认为,PEEP宜大于或者等于PLIP,高于PLIP 2 cmH<sub>2</sub>O左右的PEEP加压力限制模式机械通气与常规容量切换模式加FiO<sub>2</sub>指导的最小PEEP对照研究发现其肺功能改善明显好于对照组,增加了早期撤机和肺功能恢复的机会<sup>[11]</sup>。但亦有学者认为PEEP是代表呼气相的力学因素,而PLIP代表的是吸气相的力学因素,因此根据呼吸相的P—V曲线设定PEEP似乎更加合理<sup>[12]</sup>。
由于肺水肿和肺泡萎陷,ARDS患者的肺容量远远低于正常的肺容量,因而对正常肺而言较低的潮气量可造成肺的过度扩张<sup>[13]</sup>。P—V曲线上提示肺过度扩张的标志是UIP的出现,其相对应的容量值和压力值分别代表ARDS肺所能承受的最大潮气量(VUIP)和平台压(PUIP)。因此,须使VT<VUIP 或Pplat<PUIP。ARDS肺应使用有效小潮气量,按PHC策略,可使用5~8 mL/kg。Roupie等根据PLIP选择PEEP,使用10 mL/kg的VT,80%(20/25)的患者Pplat>PUIP。使VT<VUIP)VT下降(2.2±0.9 )mL/kg,PCO<sub>2</sub>从(44±10 )mmHg上升到(77±25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),而PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>无显著改变<sup>[14]</sup>。
但由于肺损伤的不均一性,UIP可不出现在P—V曲线上, 因此,若曲线上出现UIP应使VT<VUIP,Pplat<PUIP。正常肺通气至VUIP时,其跨肺压约35 cmH<sub>2</sub>O~50 cmH<sub>2</sub>O,大约相当控制通气时Pplat35 cmH<sub>2</sub>O。超过此值,正常肺泡出现过度充气,并可能导致肺泡破裂的发生.据此,UIP若被掩盖,则应使Pplat<35 cmH<sub>2</sub>O<sup>[15]</sup>。
尽管P—V曲线对于ARDS有着重要的意义,这一技术也似乎有着高度的安全性和可重复性<sup>[16-17]</sup>。但P—V曲线在ARDS的日常应用中仍有着许多问题。P—V曲线与既往肺容积情况有很大的关系,因此,对于不同时期、不同患者或不同研究中的P—V曲线的比较,需要特别注意。另一个问题是P—V曲线反映的是成千上万个肺泡总体特性,对于拥有复杂的机械特性的肺来说,P—V曲线可能只是反映了健康的肺泡的特性。在一项对ARDS患者的肺CT扫描的研究中,研究者们在不同的肺损伤中,P—V曲线并不能准确的反应CT发现的肺复张或过度充气<sup>[18]</sup>。而一项利用电阻抗X线断层扫描的研究也得出了类似的结论<sup>[15]</sup>。
另一个问题是肺的复张是一个时间依赖的动态过程,单一的P—V曲线并不能全面的反映这个现象<sup>[19]</sup>。
4.2间质性肺病
间质性肺病的本质是肺泡出现纤维化,肺含气量减少,从而使P—V曲线在容量轴上的值下降(图5),尽管这一改变是因为气体含量的减少,但这并不意味着胸腔内总容量的减少,甚至有研究表明由于组织和血容量变化的不确定性,胸腔总容量的变化可以减少,不变或增加。代入Salazar和Knowles方程(V=Vmax-Ae-kP, Vmax为压力无穷大时的容量,A为容量轴上的恒定截距,e为自然常数[2.718],P为静态气道压力),14名患者中只有2人的k值是减小的<sup>[20]</sup>,因此,P—V曲线对评估肺泡纤维化的敏感性并不高。
实线是数据代入方程V=Vmax-Ae-kP后描记,可见相对于正常肺,肺气肿时曲线在容量轴上上移,凹度增加(k增大);肺间质疾病时容量轴上下移,凹度减小(k减小)。
4.3充血性心力衰竭
充血性心力衰竭时,肺泡内被液体充满,从而使表面活性物质受损,含气量减少。这一现象与早期ARDS的变化(无心源性肺水肿时)非常相似。动物研究发现,顺应性的降低程度远远大于气体体积的减少,而这一现象可能是由于小气道内液体形成液栓导致迟滞现象加剧<sup>[21]</sup>。在人群中尚缺乏有效的证据表明充血性心力衰竭时的P—V曲线变化,但基于和ARDS早期类似的病理生理改变,P—V曲线的变化也可能类似。有学者甚至认为P—V在ARDS患者中的变化也可以用肺泡水肿解释,而不是所谓的肺泡塌陷<sup>[22]</sup>。
4.4肥胖
Pelosi等<sup>[23]</sup>利用氦气测量24名患者全麻状态下时的肺功能残气量(FRC),其中8名患者体质量指数(BMI)≤25 kg/m2,8名患者BMI在25至40 kg/m2之间,8名BMI≥40 kg/m2的肥胖患者。发现随着体质量指数的增加,FRC明显减少(图6);
仰卧位全麻患者,随着BMI的增加FRC减小。
5进展
近年来,Lu等 <sup>[24]</sup>等利用持续恒定低流量法描记准静态P—V,与CT扫描相比评价PEEP诱导的肺复张效果,显示了P—V曲线与CT扫描有良好的相关性,这与隆云等<sup>[25]</sup>的研究结果类似。因此,利用P—V曲线测定作为指导临床机械通气策略,特别是ARDS患者,以及对肺复张效果的评价和呼吸系统顺应性的监测,将得到进一步的应用和发展。同时,应用P—V曲线基础上测定肺复张后的呼气末肺容积变化(end-expiratory lLung volume,ΔEELV),使P—V曲线评估肺复张的效果得以量化<sup>[26]</sup>。
P—V曲线正在成为临床越来越实用和简便的工具,但目前没有一个标准的P—V曲线测定的方法。同时,P—V曲线反应的只是整个呼吸系统顺应性的变化,而许多呼吸系统的病变往往是局灶性的,因此,P—V曲线和其他的临床评估工具(CT、超声<sup>[27]</sup>等)应该充分结合,而不是相互取代。只有对P—V曲线充分正确的认识,才能更好的运用这一工具服务于临床工作,而对于P—V曲线的研究,仍有许多问题需要我们去解决。
参考文献
[1]Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system[J]. Respir Care,2005,50(1):78-99.
[2] Lu Q, Vieira S R, Richecoeur J, et al. A simple automated method for measuring pressure-volume curves during mechanical ventilation[J]. Am J Respir Crit Care Med,1999,159(1):275-282.
[3] Servillo G, Svantesson C, Beydon L, et al. Pressure-volume curves in acute respiratory failure: automated low flow inflation versus occlusion[J]. Am J Respir Crit Care Med,1997,155(5):1629-1636.
[4] Servillo G, De Robertis E, Coppola M, et al. Application of a computerised method to measure static pressure volume curve in acute respiratory distress syndrome[J]. Intensive Care Med,2000,26(1):11-14.
[5] Lemaire F. ARDS and PV curves: the inseparable duet [J]. Intensive Care Med,2000,26(1):1-2.
[6] Ranieri VM, Giuliani R, Fiore T, et al. Volume-pressure curve of the respiratory system predicts effects of PEEP in ARDS: “occlusion”versus “constant flow” technique[J]. Am J Respir Crit Care Med,1994,149(1):19-27.
[7] Agostoni EHR. Static behavior of the respiratory system. In:Geiger SR, editor. Handbook of physiology, 2nd ed. Bethesda: American Physiological Society.1113-1986.
[8] LB. Volume-pressure curve of the respiratory system[J]. Intensive Care Med,1998,24(8):886-887.
[9] Lotti G, Braschi A. Measurements of respiratory mechanics during mechanical ventilation[M]. Switzerland :Hamilton Medical scientific Library.1103-1999.
[10] Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome[J]. Am J Respir Crit Care Med,1995,151(6):1807-1814.
[11] Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Beneficial effects of the "open lung approach" with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome. A prospective randomized study on mechanical ventilation[J]. Am J Respir Crit Care Med,1995,152(6 Pt 1):1835-1846.
[12] Rimensberger PC, Cox PN, Frndova H, et al. The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and "optimal" positive end-expiratory pressure[J]. Crit Care Med,1999,27(9):1946-1952.
[13] Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD. Effect of tidal volume and positive end-expiratory pressure on compliance during mechanical ventilation[J]. Chest,1978,73(2):158-162.
[14] Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, et al. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome[J]. Am J Respir Crit Care Med,1995,152(1):121-128.
[15] Kunst PW, Bohm SH, Vazquez DAG, et al. Regional pressure volume curves by electrical impedance tomography in a model of acute lung injury[J]. Crit Care Med,2000,28(1):178-183.
[16] Mehta S, Stewart TE, Macdonald R, et al. Temporal change, reproducibility, and interobserver variability in pressure-volume curves in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome[J]. Crit Care Med,2003,31(8):2118-2125.
[17] Lee WL, Stewart TE, Macdonald R, et al. Safety of pressure-volume curve measurement in acute lung injury and ARDS using a syringe technique[J]. Chest,2002,121(5):1595-1601.
[18] Vieira SR, Puybasset L, Lu Q, et al. A scanographic assessment of pulmonary morphology in acute lung injury. Significance of the lower inflection point detected on the lung pressure-volume curve[J]. Am J Respir Crit Care Med,1999,159(1/5):1612-1623.
[19] Bates JH, Irvin CG. Time dependence of recruitment and derecruitment in the lung: A theoretical model[J]. J Appl Physiol (1985),2002,93(2):705-713.
[20] Gibson GJ, Pride NB, Davis J, et al. Exponential description of the static pressure-volume curve of normal and diseased lungs[J]. Am Rev Respir Dis,1979,120(4):799-811.
[21] Cook CD, Mead J, Schreiner GL, et al. Pulmonary mechanics during induced pulmonary edema in anesthetized dogs[J]. J Appl Physiol,1959,14(2):177-186.
[22] Hubmayr RD. Perspective on lung injury and recruitment: a skeptical look at the opening and collapse story[J]. Am J Respir Crit Care Med,2002,165(12):1647-1653.
[23] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, et al. The effects of body mass on lung volumes, respiratory mechanics, and gas exchange during general anesthesia[J]. Anesth Analg,1998,87(3):654-660.
[24] Lu Q, Constantin JM, Nieszkowska A, et al. Measurement of alveolar derecruitment in patients with acute lung injury: Computerized tomography versus pressure-volume curve[J]. Crit Care,2006,10(3):R95.
[25] 隆云,刘大为,金征宇,等. 静态压力-容积曲线在急性呼吸窘迫综合征肺复张和肺塌陷中的应用[J]. 中华结核和呼吸杂志,2006,29(7):452-457.
[26] Bouhemad B, Brisson H, Le-Guen M, et al. Bedside ultrasound assessment of positive end-expiratory pressure-induced lung recruitment[J]. Am J Respir Crit Care Med,2011,183(3):341-347.
[27] Shen P, Luo R, Gao Y, et al.Assessment of positive end-expiratory pressure induced lung volume change by ultrasound in mechanically ventilated patients[J]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi,2014,37(5):332-336.
(收稿日期:2014-05-14)
(本文编辑:何小军)
p1411-1414