肾血管性高血压与原发性高血压患者动态血压的差异研究
2013-12-07彭志群吴金飞
熊 宁,彭志群,吴金飞,罗 恋
肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)是各种原因引起的肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄,引起肾血流量减少或缺血,导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活所引起的血压升高。本研究共收集了30例RVH患者和性别、年龄与之相匹配的30例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者24 h平均血压、脉压及血压负荷等数据,比较两者之间的差异,以了解RVH患者动态血压的特征。
1 对象与方法
1.1 对象 收集2001-2011年我科住院的RVH 30例(RVH组),其中男20例,女10例,年龄17~75(41.4±19.3)岁。同时收集本科住院患者中与RVH组性别、年龄相匹配的EH 30例(EH组)。
1.2 研究方法
1.2.1 EH患者诊断标准 ①服用抗高血压药物;②未服用抗高血压药物情况下,收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg;③排除其他继发性高血压。
1.2.2 RVH患者诊断标准 肾动脉内血管造影证实一侧或双侧肾动脉入口、主干或主要分支狭窄≥70%的高血压患者[1]。
1.2.3 动态血压监测 采用 Schiller公司 BR-102 PLUS动态血压仪,血压监测从当日8:00至次日8:00,设定白昼(6:00~22:00)每30 min测量一次,夜间(22:00~6:00)每60 min测量一次。
1.2.4 动态血压参考值 ①国内正常值参考标准[2]:24 h 平均值 < 130/80 mmHg,白昼平均值 <135/85 mmHg,夜间平均值 <120/70 mmHg。②血压负荷指24 h、白天、夜间的收缩压、舒张压超过血压正常上限值次数的百分率[3]。③夜间血压下降率=(白昼平均值-夜间平均值)/白昼平均值,下降率≥10%,称杓型血压;下降率<10%,称非杓型血压。
1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件分析数据,检测数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 见表1。RVH组和EH组各30例,年龄与性别均相匹配。两组间体重指数、用药情况、冠心病、糖尿病、脑卒中及外周血管病患病率没有显著性差异(P>0.05)。
表1 RVH与EH患者的一般特征
2.2 RVH组与EH组的24 h、白昼及夜间的收缩压、舒张压及脉压对比 RVH组24 h、白昼和夜间的收缩压、舒张压和脉压均较EH组高(P<0.01,表2)。
表2 RVH与EH患者动态血压情况比较(mmHg,±s)
项目 RVH组(n=30)EH组(n=30) t值 P值24 h收缩压140 ±4 125 ±4 14.524 0.000 24 h舒张压 81±3 75±3 7.746 0.000 24 h脉压 58±3 49±3 11.619 0.000白昼收缩压 143±4 129±4 13.555 0.000白昼舒张压 84±3 78±3 7.746 0.000白昼脉压 58±3 49±3 11.619 0.000夜间收缩压 134±4 117±4 16.460 0.000夜间舒张压 76±3 68±3 10.328 0.000夜间脉压57 ±3 48 ±3 11.619 0.000
2.3 RVH组与EH组24 h、白昼、夜间的收缩压、舒张压负荷 RVH组患者24 h、白昼及夜间收缩压及舒张压负荷均显著高于EH组患者(P<0.05),尤以夜间收缩压及舒张压血压负荷增加明显,分别为74.57%和41.36%(表3)。
表3 RVH与EH患者血压负荷比较(%)
2.4 RVH组与EH组收缩压和舒张压的夜间血压下降平均值及下降率 EH组收缩压和舒张压夜间下降平均值均大于10 mmHg,夜间血压下降率≥10%,血压曲线呈杓型者占63.30%。而RVH组夜间血压下降平均值小于10 mmHg,收缩压和舒张压夜间下降率不足10%,血压曲线呈杓型者仅占26.70%,提示昼夜节律减弱(表4)。
表4 RVH与EH患者夜间血压下降情况(±s)
表4 RVH与EH患者夜间血压下降情况(±s)
夜间血压 RVH组(n=30)EH组(n=30) t值 P值7 ±4 14 ±10 -3.560 0.001舒张压(mmHg) 6±7 11±9 -2.4020.020收缩压(%) 5.55 ±3.5910.42 ±8.47 -2.900 0.006舒张压(%)收缩压(mmHg)8.21 ±6.77 13.62 ±9.65 -2.514 0.015
3 讨论
一般正常人血压曲线呈“双峰—谷”的长柄杓型,即白昼血压波动在较高水平,20:00时起血压逐渐下降,至次日2:00~3:00时降至最低谷,之后血压又复上升,至上午6:00~8:00达到最高峰,然后血压又持续波动在较高水平,至16:00~18:00出现第二个高峰,以后逐渐下降[4],这与机体的正常活动相适应。临床上,非杓型高血压比杓型有更严重的靶器官损害,流行病学调查已证实非杓型高血压比杓型高血压有更差的预后。由于非杓型高血压患者的血压昼夜节律减弱或消失,使得靶器官在更长的时间处于高负荷状态,导致靶器官的损害[5]。
关于血压昼夜节律形成的机制目前尚不完全清楚,但已知其调节过程非常复杂,涉及包括血管内皮系统、RAAS系统及儿茶酚胺等体液因素与包括自主神经系统及中枢神经系统的神经因素[6-7]。RVH患者由于RAAS系统被激活,出现水钠潴留,全身血压明显升高,从而造成夜间血压下降不明显。相对于收缩压及舒张压水平,动态脉压更能可靠地预测心脑血管疾病的发生危险,在预测靶器官损害方面更有价值。近年来研究发现脉压与动脉粥样硬化程度有密切关系,越来越多的证据表明脉压增大是预测心血管事件的独立危险因素[8],血压负荷在高血压中起至关重要作用,国外报道血压负荷增加是高血压病并发症发生的警报[9]。
本观察显示RVH组患者24 h、白昼、夜间的收缩压、舒张压和脉压均较EH组高,其24 h、白昼及夜间血压负荷均显著高于EH组,提示血压长时间处于较高水平。RVH组血压曲线呈杓型者仅占26.7%,而EH组占63.3%,提示RVH组患者昼夜节律明显减弱,与国内外相关报道类似[10]。
有关肾血管性高血压的治疗,目前认为:①顽固性高血压和肾功能进行性下降是血管重建的指征;②较手术血管重建更多选用介入治疗;③对肌纤维发育不良者,选用单纯血管成形术成功率高、血压控制好,而对动脉粥样硬化性病变,再狭窄发生率高,需放置支架;④介入治疗的效果优于药物治疗,但药物治疗仍然十分重要。如果肾功能正常、血压得到控制、肾动脉狭窄不严重,或高血压病程较长,则首选药物治疗,如无双侧肾动脉狭窄,尚可服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),但需密切监测肾功能;但若双侧肾动脉狭窄或孤立肾的肾动脉狭窄,则ACEI属绝对禁忌[11]。
高血压是心脑血管疾病的主要危险因素[12],24 h动态血压监测在控制患者高血压、维持良好的脉压和血压昼夜变化节律、减少心脑血管事件的发生起着相当重要的作用。对“非杓型”高血压者,应尽可能使其昼夜节律恢复“长柄杓形”曲线,恢复血压的正常昼夜节律变化,减少靶器官的损害,提高肾血管性高血压的疗效。
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