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神经节苷脂治疗一氧化碳中毒性脑病100例临床观察

2013-12-05梁琰

中国医学创新 2013年4期
关键词:一氧化碳神经节脑病

梁琰

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒[1]。一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织缺氧[2],对全身的组织细胞均有毒性作用,支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,最为严重,极易造成中毒性脑病[3],因此迅速纠正缺氧,改善脑循环,促进脑细胞代谢成为治疗中毒性脑病的重点[4],本院应用神经节苷脂治疗一氧化碳中毒性脑病取得一定疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院神经内科住院一氧化碳中毒性脑病患者100例,入选病例中男49例,女51例,年龄29~68岁,平均42.8岁;

重度45例、中度35例、轻度20例。所有病历均突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病,昏迷超过4 h以上。治疗前均经头颅CT诊断为一氧化碳中毒性脑病。两组患者年龄、性别、患病程度等差异无统计学意义(P>0. 05),具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组:入院后给予高压氧、吸氧等治疗;甘露醇脱水治疗并促进脑细胞代谢,应用能量合剂等对症处理。观察组:在对照组常规治疗基础上应用神经节苷脂(齐鲁制药厂,YBH20922005,40 mg/2 ml)40 mg加入5%葡萄糖250 ml溶液中,1次/d,连用7 d。对照两组治疗前后碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水平变化及治疗后疗效标准的判定。

1.3 疗效评价标准 治愈:患者各种临床症状均消失,且未留后遗症或并发症;好转:临床症状体征消失或者遗留有某些后遗症或并发症;无效:症状及体征均未得到改善。

1.4 统计学处理 使用SPSS11.5统计软件进行分析,计量资料以(±s)表示,比较用t检验,计数资料比较用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水平变化见表1。

表1 两组治疗前后碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水平变化(±s)

注:两组治疗前碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水比较,t=3.23、3.44,P>0.05;两组治疗后碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水平比较,t=5.23、5.44,P<0.05

对照组(n=50) 治疗前 45±3 11.0±1.0治疗后 30±5 8.9±1.1观察组(n=50) 治疗前 45±2 11.2±0.9治疗后 15±1 5.6±1.1

2.2 两组治疗后疗效标准的判定,见表2。

表2 两组治疗后疗效标准的判定 例(%)

3 讨论

一氧化碳(CO)是含碳物质燃烧不完全而产生的有害气体,亲血红蛋白毒物[5]。急性一氧化碳中毒是临床急症,它可以引发全身器官组织的中毒和缺血损害,一部分患者可发生一氧化碳中毒性脑病[6]。表现为神经和精神障碍,病情严重,治疗困难[7]。其治疗目的是改善脑循环促进脑细胞代谢,神经节苷脂能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复[8]。作用机理是促进神经重构 (包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生长)。神经节苷脂对一氧化碳脑损伤后继发性神经退化有保护作用,对脑血流动力学参数以及因损伤后导致脑水肿有积极的作用,通过改善细胞膜酶的活性减轻神经细胞水肿[9]。毒理学研究显示神经节苷脂的亚急性和慢性毒性试验、受畸试验、生殖毒性试验、围产期毒性试验以及诱变性试验均未显示本品的任何毒性作用,用药安全可靠[10]。本研究显示,两组治疗前碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水比较,差异无统计学意义(t=3.23、3.44,P>0.05);两组治疗后碳氧血红蛋白含量、白细胞总数水平比较,差异有统计学意义(t=5.23、5.44,P<0.05);两组治疗后疗效标准的判定,差异有统计学意义(x2=4.56、4.65、5.12,P<0.05)。因此证实,神经节苷脂用于治疗一氧化氮中毒性脑病患者效果安全可靠,并能够积极改善细胞膜酶的活性,减轻神经细胞水肿,促进脑细胞生长。

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