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氨基葡萄糖对膝骨关节炎SOD、MDA影响的临床研究

2013-12-03鲍运平长江大学医学院湖北荆州434023

长江大学学报(自科版) 2013年30期
关键词:明显降低氨基骨关节炎

鲍运平 (长江大学医学院,湖北 荆州434023)

易 洋,彭礼林,杜 娟

李五洲,骆华松,刘克斌 (长江大学临床医学院 荆州市第一人民医院骨科,湖北 荆州434000)

临床上我们使用氨基葡萄糖治疗膝骨关节炎,取得较好的疗效,本研究选取90例骨关节炎膝关节,探讨氨基葡萄糖对膝骨关节炎SOD、MDA的影响及氨基葡萄糖对膝骨关节炎的治疗效果。

1 对象与方法

1.1 对象

本研究中76例膝骨关节炎患者均来自长江大学附属第一医院2010年4月至2011年4月门诊患者,共90膝,单膝62例,双膝14例。全部病人中男25例,女51例。年龄48~72岁。按患者就诊时间分为两组,单日就诊的患者为A组 (常规治疗组),双日就诊的患者为B组 (氨基葡萄糖治疗组)。患者基本情况见表1。该临床研究所纳入的对象已签署知情同意书,研究设计通过长江大学附属第一医院伦理委员会批准。

表1 患者基本情况表

1.2 病例选择标准

符合美国风湿病协会对膝骨关节炎的诊断标准与膝骨关节炎X线病情Kellgren&Lawrence分级法[1]。摒弃Kellgren&Lawrence分级Ⅳ级患者。

1.3 给药方法

A组 (常规治疗组):予患膝制动,局部理疗,必要时短期内加用非甾体类抗炎药;B组 (氨基葡萄糖治疗组):在常规治疗基础上,予口服氨基葡萄糖胶囊 (奥泰灵胶囊),由香港澳美制药厂提供,每次0.75g,每天2次,连续治疗8周。A、B两组患者均停用非甾体类抗炎药2周后,行患膝关节腔穿刺、抽吸滑液。

1.4 疗效评定

于治疗前、治疗后行患膝关节腔穿刺、抽吸滑液,采用酶联免疫吸附测定法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其关节液中SOD、MDA的含量。

于治疗前、治疗后采用国际骨关节炎评分标准Lequesne总指数进行疗效评价[1]。

1.5 统计学分析

2 结 果

酶联免疫吸附测定法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其关节液中 SOD、MDA的含量见表2。

国际骨关节炎评分标准Lequesne指数见表3。

表2 关节滑液中SOD、MDA检测结果

表3 治疗后Lequesne指数比较结果

3 讨 论

骨关节炎也称骨关节病、退行性关节炎,是一种以关节软骨变性、破坏以及骨质增生为特征的慢性关节病[2]。是常见老年性疾病,严重影响患者的生活质量。骨关节炎的具体病因和发病机制目前并不清楚。近年来的研究表明,氧化应激以及由此而产生的氧自由基,在骨关节炎的发病机制中起重要作用[3]。近期的研究显示,骨关节炎患者的血清中MDA水平明显高于正常人[4],骨关节炎关节软骨中SOD的表达水平明显降低[5]。骨关节炎患者的SOD活性明显降低[6]。这些研究结果均显示,SOD和MDA所代表的氧化应激参与了骨关节炎的发病机制。

从本研究中可以看出,A、B两组患者治疗前关节液中的SOD水平均明显较低,而 MDA水平明显较高。Lequesne指数也增加,也就是说临床症状重。经治疗后,A、B两组患者关节液中的SOD水平均明显升高,而MDA水平明显降低,Lequesne指数也下降,也就是说临床症状较前好转。由此我们认为,骨关节炎时,清除自由基的能力降低,而自由基的产生增加,关节液中的SOD水平较低、MDA水平升高与骨关节炎的发生、发展及临床症状关系密切。

氨基葡萄糖是软骨基质主要成分,蛋白多糖的前体物质,可以刺激软骨细胞合成蛋白多糖,修复关节软骨;氨基葡萄糖还可以抑制损伤软骨的酶如基质金属蛋白酶、胶原酶和磷脂酶A;有抗炎止痛和延缓或修复软骨病变的作用,是治疗骨性关节炎的一种有效药物[7]。从本研究中可以看出,A、B两组患者治疗前关节液中的SOD水平较低,而MDA水平较高。Lequesne指数高,临床症状重,两组比较无明显差异。经治疗后,A、B两组患者关节液中的SOD水平均明显升高,而 MDA水平明显降低,Lequesne指数也下降,临床症状较前明显好转,而且组间比较具有显著差异,说明氨基葡萄糖能升高骨关节炎患者关节液中的SOD水平,降低MDA水平,从而降低Lequesne指数,改善临床症状,且作用效果较常规组明显,这可能是氨基葡萄糖治疗骨关节炎的作用机制之一。

[1]Biddal H,Christensen RD,Kristensen PK,et al.Glucosamine effectiveness in the treatment of knee osteoarthritis.Presentaition of a Cochrane analysis with the perspective on the GAIT trial[J] .Ugeskr Laeger,2006,168:4405-4409.

[2]Valdes AM,Spector TD.The genetic epidemiology of osteoarthritis[J].Curr Opin Rheumatol,2010,22(2):139-143.

[3]Tetik S,Ahmad S,Alturfan AA,et al.Determination of oxidant stress in plasma of rheumatoid arthritis and primary osteoarthritis patients[J].Indian J Biochem Biophys,2012,47 (6):353-358.

[4]Scott JL,Gabrielides C,Davidson RK,et al.Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end-stage disease[J].Ann Rheum Dis,2010,69 (8):1502-1510.

[5]Scott JL,Gabrielides C,Davidson RK,et al.Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end-stage disease[J].Ann Rheum Dis,2010,69 (8):1502-1510.

[6]Olszewska-Sonina DM,Matewski D,Drewa G,et al.Oxidative equilibrium in the prophylaxis of degenerative joint changes:an analysis of pre-and postoperative activity of antioxidant enzymes in patients with hip and knee osteoarthritis [J].Med Sci Monit,2010,16(5):CR238-245.

[7]Uitterlinden EJ,Koevoet JL,Vekoelen CF,et al.Glucosamine increases hyaluronic acid production in human osteoarthritic synovium explants[J].BMC Musuloskelet Disord,2008,9:120.

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