原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的影像学表现

李焕军，丁承宗，韩景超，于伟伟

（1．山东中医药大学第一临床学院，山东 济南250014；2．山东中医药大学附属医院放射科，山东 济南250011）

原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism，PHPT）是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素（PTH）合成与分泌过多，导致血钙增高和血磷降低，并引起骨骼、肾脏等多系统病变的全身性疾病。该病临床表现多样，早期易误诊和漏诊。为提高对本病的认识，现将6例经病理及实验室检查证实的PHPT骨病患者的临床及影像学表现分析如下。

1 资料与方法

搜集经病理证实的PHPT 6例，其中男2例，女4例；年龄17～64岁，平均42．7岁。病程5个月～5年。6例均行X线、CT及超声检查。其中2例行甲状旁腺MRI检查，2例行甲状旁腺ECT检查。6例均经超声、CT或MRI发现甲状旁腺占位性病变，术后病理证实为甲状旁腺腺瘤。实验室检查PTH、血钙、尿钙、碱性磷酸酶升高，血磷降低。

2 结果

全部患者均为多骨改变（见图1～9）：弥漫性骨质疏松6例（100%）；骨吸收5例（83．3%），其中1例双侧锁骨远端出现骨吸收；纤维性骨炎4例（66．7%），部位为肱骨、肋骨、髂骨、肱骨及胫骨，其中2例误诊为骨纤维异常增殖症；骨骼畸形4例（66．7%）；肾、输尿管或胆囊结石3例（50．0%）；病理骨折2例（33．3%），其中1例位于股骨上段，1例位于第5掌骨远段；双侧股骨头骨骺滑脱1例（16．7%）。

3 讨论

3．1 病因及病理 PHPT是甲状旁腺疾病所致PTH合成与分泌过多导致钙磷代谢和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，可发生在任何年龄，多见于中年妇女，男女比例约1∶（2～3）［1］。80%～90%的PHPT是由甲状旁腺腺瘤引起的，腺体增生或腺癌所致占10%～20%［2］，约70%腺瘤发生于下部甲状旁腺［3］（见图1～5）。PTH 分泌过多，一方面刺激破骨细胞活动，加速骨吸收，另一方面抑制磷的重吸收使血磷降低，血钙升高，是PHPT骨病形成的原因。

3．2 临床特点 PHPT临床少见，临床症状不典型，起病隐匿，容易延误诊断，临床多表现为骨关节疼痛、畸形、病理骨折等。实验室检查血PTH、血钙及碱性磷酸酶显著升高，血磷降低，尿钙和尿磷增加［4－5］。

3．3 影像学表现 PHPT骨病的基本病变是破骨细胞增生活跃。早期主要影像学表现是全身弥漫性骨质疏松，进展期表现为骨吸收、多发性纤维囊性骨炎和反复发作的尿路结石或肾实质钙质沉着等。骨吸收以骨膜下吸收最具有特征性，是诊断PHPT骨病最重要、最可靠的征象，最早见于中节指骨桡侧基底部与骨干交界处，表现为骨皮质模糊或呈“毛刺样”，远节指骨粗隆变尖［6］（见图6），骨吸收也可见于胫骨、锁骨远端等部位（见图7）。颅骨可见颗粒状骨吸收伴斑点状硬化，形成”花椒盐样”改变。田军等［7］报道骨吸收阳性率为85．0%，毕敬涛等［5］报道为81．1%，本组为83．3%，基本相符。纤维性骨炎是骨吸收、纤维化、出血、甚至囊性变而引起的改变，其组织中的多核巨细胞胞浆含有红细胞、含铁血黄素而呈棕褐色、棕色，故又称“棕色瘤”，可单发或多发于长管状骨（见图8），少数位于干骺端，还可见于椎骨、髂骨和肋骨，表现为单发或多发囊性膨胀性改变，骨皮质变薄，骨干弯曲变形。骨质疏松及纤维性骨炎可致患者骨骼畸形及病理骨折（见图6）。由于长期高血钙、高尿钙及高尿磷致肾、输尿管结石或肾实质钙质沉着［8］。青少年患者可出现股骨头骨骺滑脱（见图9），形成原因与PTH失衡所致骺板区生理生化因子改变、股骨头颈区剪切力改变等因素有关［9］。

3．4 诊断和鉴别诊断 PHPT骨病的早期症状和影像学表现不典型，极易误诊，当发现原因不明确的全身骨质疏松伴有（或不伴有）反复骨折时应想到本病可能，应进一步行相关的影像学检查和实验室检查。双手、颅骨、骨盆等部位的X线检查发现骨膜下骨吸收，血PTH、血钙、尿钙、碱性磷酸酶升高及血磷降低，甲状旁腺原发病变的检出对本病的诊断至关重要。骨膜下骨吸收是本病的特征性病变，是诊断本病的可靠征象，且不见于其他疾病［6，9］。纤维性骨炎应与以下病变相鉴别：骨纤维异常增殖症、骨转移瘤、骨巨细胞瘤、骨囊肿等。

图1 ～3 同一患者 图1 CT平扫，右侧气管食管旁沟类圆形肿块，边界清图2，3 分别为动脉期、静脉期增强扫描，病灶不均匀强化，囊变区无强化图4，5 同一患者，分别为T1WI和T2WI，右侧气管食管旁沟类圆形肿块，边界清，T1WI呈等信号，T2WI呈等、高混杂信号 图6～9 同一患者 图6平片示弥漫性骨质疏松，右手正位片示指骨花边样骨膜下骨吸收，指骨粗隆变尖，第五掌骨病理骨折 图7 胸部正位片示双侧锁骨远端骨吸收 图8右侧第10肋骨见类椭圆形囊变区 图9 骨盆正位片示双侧股骨头骨骺滑脱

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