有创－无创序贯机械通气治疗在COPD并呼吸衰竭中的应用

罗裕锋，杨思敏，杨日焰，叶初阳

(惠州市中心人民医院重症医学科，广东惠州516003)

有创机械通气是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并呼吸衰竭的主要方法，其能维持适当的通气，保障呼吸道的有效引流，但人工气道的建立使上呼吸道自然防御功能下降，易引起下呼吸道感染和呼吸机相关性肺炎(VAP)。无创机械通气具有无创和并发症少的优点，但需患者配合，且不容易维持稳定的通气，主要用于轻至中度COPD并呼吸衰竭的患者，对重症患者疗效差。为减少上述两种通气方式的缺点，并兼顾两者的优点，我们对重症患者应用有创－无创序贯机械通气治疗方式[1]，即在初始阶段建立人工气道，维持稳定的通气和有效的引流。达到肺部感染控制窗(PIC窗)但尚未完全满足拔管和撤机的情况下，改用无创机械通气，使呼吸道的创伤迅速恢复，减少并发症的发生，取得较好效果，报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

根据2002年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊断标准[2]，本次就诊时合并下列两项或两项以上的病情属于急性加重:①气短加重，伴喘息、胸闷;②咳嗽加剧，痰量增加呈脓性;③发热;④体检可闻及干鸣音或哮鸣音。据此入选及排除标准对2010－06～2012－06收住我院lCU的36例AECOPD并呼吸衰竭或肺性脑病，接受气管内插管机械通气治疗患者进行研究。36例患者中，男28例，女8例，年龄43～86(62.56±6.73)岁，其中并发高血压病16例，糖尿病2例，压疮4例，存在肺心病者23例，36例患者根据进入ICU的时间进行编号随机分为序贯通气组及常规通气组，序贯通气组给予有创一无创序贯性机械通气治疗，常规通气组给予有创机械通气治疗。

1.2 PIC 窗判断标准[3]

(1)床旁X线胸片示支气管－肺部感染影较前明显吸收，无明显融合斑片影。(2)痰量较前明显减少，痰色转白或变浅，黏度降低并在Ⅱ度以下[4]。(3)同时至少伴有下述指征中的一项:体温较前下降并低于38℃;外周血白细胞计数≤10×109/L或较前下降≥2×109/L。(4)参考标准:机械通气支持水平可下调至同步间歇指令通气(SIMV)频率10～12次/分，压力支持通气(PSV)10～12cmH2O。(1cmH2O=0.098kPa)。

1.3 方法

应用德国Drager Eviat XL呼吸机，插管上机时采用辅助控制模式(A/C)，随后适时改为SIMV+PSV+PEEP;人机不配合者使用镇静剂治疗，根据患者通气状况、血气分析和耐受情况调整吸入氧浓度、潮气量、呼吸频率和PSV及PEEP水平;根据病情和通气功能好转情况逐渐降低SIMV频率和PSV水平。同时，针对病因积极抗感染，加强气道管理、祛痰、解痉平喘等治疗。

1.3.1 序贯通气治疗组 拔除气管内导管后改用鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)，据患者呼吸情况调节压力水平和吸入氧浓度，使呼吸频率≤28次/min，动脉血氧分压(PaO2)65～90mmHg、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)45～60mmHg或维持拔管前水平。所有患者均加4～6cm H2O呼气末正压(PEEP)对抗内源性PEEP，根据病情逐渐降低吸气压力(IPAP)至5cmH2O，间断使用或撤离NIPPV。

1.3.2 常规通气治疗组 在PIC窗出现后仍按有创通气方法继续机械通气，逐步降低支持力度，后切换为PSV方式，渐减PSV水平至5～7cmH2O，稳定达4 h后撤机拔管。

1.4 观察方法

记录所有患者入院时未行机械通气前的各项生理指标，进行APACHEⅡ评分，出现PIC窗时一般生理指标、血气分析、有创通气时间、总机械通气时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)[5，6]发生率、脱机成功率、住院病死率、住院时间、住院费用等。

1.5 统计学处理

采用SPSS 11.5统计软件，计量资料以(x+s)表示，组间比较采用t检验，计数指标以%表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基础情况在治疗前，APACHEⅡ评分差异无统计学意义，具可比性，PIC窗出现时 RR、HR、MAP、血气 PaO、PaCO2、pH值的指标差异无统计学意义，见表1。

2.2 两组疗效与预后指标比较:与常规通气组比较，序贯通气组有创通气时间明显缩短，但总机械通气时间无明显缩短，而VAP发生率、脱机成功率、病死率、住院时间、住院总费用明显低于对照组，见表2。

表1 两组患者出现PCI窗时的生理指标比较(±s)

表1 两组患者出现PCI窗时的生理指标比较(±s)

注:HR:心率;RR:机械通气频率+自主通气频率;MAP:平均动脉压;两组比较，P＞0.05。

组别 n RR(次/分) HR(次/分) MAP(mmHg) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) pH值序贯组 20 21.3±3.1 89.9±10.5 89.6±9.6 70.2±3.6 57.6±8.5 7.37±0.14常规组 16 22.1±2.8 91.2±9.7 90.3±9.2 70.1±3.5 58.3±8.3 7.39±0.12

表2 两组患者有关医疗指标比较

3 讨论

在国内，80%～90%的慢性阻塞性肺疾病急性加重是由支气管－肺部感染引起，对呼吸衰竭严重者常需应用机械通气治疗。当感染控制后，患者气道阻塞状态和呼吸肌疲劳仍未能完全解除，仍需继续使用机械通气，但人工气道的存在，可造成细菌沿气管－支气管移行、气囊上滞留物下流，加之吸痰等气道管理操作污染、呼吸机管道污染等，易造成VAP，使病情反复，上机时间延长和撤机困难等。研究显示，机械通气时间每延长1天，VAP发生率增加1%～3%[6]。当PIC窗出现时，主要矛盾为通气功能不良，气道分泌物引流的问题已经退居次要位置，但呼吸肌疲劳仍较明显，此时可拔除气管内导管，改用无创机械通气(NIPPV)，能明显地减轻呼吸肌吸气负荷，降低呼吸肌功耗，使患者呼吸肌疲劳和通气功能逐步得到恢复[7，8]，从而平稳过渡到完全撤机。总之，对 COPD患者以肺部感染控制窗为治疗切换点，实行早期拔管改换无创机械通气治疗的有创－无创机械通气序贯撤机能够平稳地接受由有创性机械通气向无创性机械通气治疗的转换，降低VAP等并发症的发生率，可显著地改善治疗效果，降低医疗费用及病死率，是一种值得推广的机械通气治疗。

[1]朱蕾.有创一无创“序贯”机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭[J].中国呼吸与危重监护杂志，2003，2(4):198-199

[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2002，25(8):453-460

[3]有创一无创序贯性机械通气多中心研究协作组.以肺部感染控制窗为切换点行有创与无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的随机对照研究[J].中华结核和呼吸杂志，2006，29(1):14-18

[4]姜超美，白淑玲，孙继红，等.建立人工气道后痰液粘稠度的判别方法及临床意义[J].中华护理杂志，1994，29:434

[5]Cook DJ，Koiler MH.Risk factors for ICU—acquired pneumonia[J].JAMA，1998，279:1605-1606

[6]张宏伟.呼吸机相关性肺炎的监测及治疗[J].中国呼吸与危重监护杂志，2002，1(4):214

[7]Thorens JB，Ritz M，Reynard C，et al.Haemodynamic and endocrinological effects of noninvasive mechanical ventilation inrespiratory failure[J].Eur Respir J，1997，10:2553-2559

[8]Marangoni S，Vitacca M，Quadri A，et al.Non － invasive haemodynamic effect of two nasal positive pressure ventilation modalities in stable chronic obstructive lung disease patients[J].Respiration，1997，64:138-144