不同年龄段男性腰椎骨密度的分析研究
2013-09-14王艳婷唐世琪郭功兵袁静雯
王艳婷 唐世琪 郭功兵 袁静雯
武汉大学人民医院老年科,湖北武汉 430060
骨质疏松症是以骨组织纤维结构受损,骨基质和骨矿成分等比例的不断减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,骨质多孔、变薄,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病[1]。有数据显示,目前我国患骨质疏松症患者例数已达900多万[2],随着我国老龄化人口的到来,骨质疏松症患者还会急剧增多。已有研究证明,男性骨质疏松性骨折患者的伤残率和死亡率均明显高于女性[3],这是由于在我国男性骨质疏松还没有得到足够的重视。本研究将1410例男性腰椎骨密度的研究报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2012年1~12月在武汉大学人民医院进行骨密度测定的健康男性1140人,年龄20~79岁,按10岁为一个年龄段分组:20~<30 岁 48 名,30~<40 岁 228 名,40~<50 岁 420 名,50~<60 岁 390名 ,60~<70 岁 190 名 ,70~79岁134名。排除患有糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进等影响骨代谢的各种急慢性疾病患者,排除长期服用激素、钙制剂者。
1.2 研究方法
采用美国公司生产的双能X线骨密度测量仪,对1410名男性第1~4腰椎椎体进行骨密度测量。骨密度T值是将检查所得到骨密度(BMD)与正常年轻人群的BMD相比,以得出高出(+)或低于(-)年轻人的标准差数,是诊断骨质疏松症最有意义的数值。根据世界卫生组织(WHO)1994年骨质疏松诊断标准[4],骨量正常为T值>-1.0,即测量骨密度不低于正常同性别年轻人均值的1个标准差;低骨量为-2.5<T值≤-1.0,即测量骨密度值介于比正常同性别年轻人均值低1~2.5个标准差;骨质疏松症为有1个或1个以上部位T值≤-2.5,即测量骨密度值低于正常同性别年轻人均值的2.5个标准差。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,若服从正态分布结果用均数±标准差(±s)表示,若不服从正态分布则进行转化后用均数±标准差(±s)表示,组间骨密度比较采用t检验,发病率比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 男性各年龄段腰椎骨密度T值
男性腰椎骨密度T值峰值出现在20~<30岁,峰值为(0.0983±0.6863),随后随着年龄的增长逐渐下降,50岁以后明显下降(P<0.05),70~79 岁年龄段有反弹趋势,见表1、图1。
表1 男性各年龄段骨密度T值比较
2.2 男性各年龄段低骨量和骨质疏松发病情况
男性低骨量发病率与年龄无明显关系(P>0.05),男性60岁以前各年龄段骨质疏松发病率差异无统计学意义(P>0.05),60岁以后骨质疏松发病率明显增加(P<0.05)。见表2。
表2 男性各年龄段低骨量、骨质疏松发病情况[n(%)]
3 讨论
骨质疏松是渐进过程,在早期阶段没有症状,发展到一定程度时由于劳累会出现腰酸背痛、四肢酸软、疲乏无力、骨折等症状。有研究表明,人体骨量与成长时期的峰值骨密切相关,峰值骨量越高,骨量储备越高,抗骨质疏松的潜力越高[5]。本调查发现,男性腰椎骨密度峰值出现在20~<30 岁,峰值 T 值为(0.0983±0.6863),随着年龄的增长逐渐下降,但是在70~79岁年龄段有反弹趋势,这可能与腰椎骨质增生及周围异常组织钙化有关。国外已经有研究发现,腰椎间盘的退行性改变、骨质增生及运动终板硬化症都可能导致男性腰椎骨密度的假性增高[6]。本研究中男性在60岁以后骨质疏松发病率明显增加(P<0.01),但是低骨量、骨质疏松发病率均低于国内其他一些报道[7-9],这可能是由于本研究样本量较小,不能够代表所有人群,也可能是骨质疏松发病的多因素性,不同国家、不同地区、不同种族人群骨密度参考值存在差异[10],与营养、身高、体重有关[11-13]。而且现代人的健康意识越来越强,特别是中老年人,他们在生活方式和体育锻炼方面都有所改变,有研究报道,体育锻炼对不同年龄段的骨密度影响是积极的[14]。詹志伟等[15]发现男性骨质减少以股骨上端明显高于腰椎,且以股骨颈最敏感。受双能X线骨密度测量(DXA)方法的局限性,脊柱的退行性变和棘突会影响测量的敏感性,造成在老年骨密度检测中,髋部要敏感于腰椎[16]。由此可见,如果单纯以腰椎的T值作为评判标准,也必然造成一定的漏诊。
综上所述,男性骨密度在达峰值以后逐渐下降,青少年是最容易被忽略的人群。本研究发现男性各年龄段低骨量减少的发病率差异无统计学意义(P>0.05),这就要求男性在峰值过后就应通过加强运动、调节饮食,或通过理疗、中、西医药物治疗等手段,延缓减慢骨量的丢失,自我保健是预防骨量丢失的重要一环。骨量的减少是一个渐进过程,一旦发展成骨质疏松将是不可逆的,男性60岁以后骨质疏松发病率明显增加,因此,对中老年男性开展骨质疏松知识普及教育和防护措施就显得非常必要。严重骨质疏松患者应该在医生指导下使用雌激素或类雌激素、活性维生素D3、降钙素和双磷酸盐类药物治疗。
[1]吴科锐.骨质疏松症的病因学研究进展[J].中外医疗,2011,30(17):191-192.
[2]李声云,邓爱平,李新文.深圳市人群骨密度检测及骨质疏松分析[J].中国 CT 和 MRI杂志,2012,10(2):118-120.
[3]Melton LJ,Atkinson EJ,O'Connor MK,et al.Bone density and fracture risk in men[J].Bone Miner Res,1998,13(12):1915-1923.
[4]World Health Organization.Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis[R].Geneva:WHO,1994.
[5]Miller KK.Mechanisms by which nutritional disorders cause reduced bone mass in adults[J].Women's Health,2003,12(2):145-150.
[6]Karabulut O,Tuncer MC,Karabulut Z,et al.Relationship between radiographic features and bone mineral density in elderly men[J].Folia Morphol(Warsz),2010,69(3):170-176.
[7]陈巧聪,楼慧玲,彭程,等.中老年人骨密度变化及骨质疏松症患病率分析[J].广东医学,2011,32(5):620-622.
[8]杨春菊,张铼缨,吴远.深圳市居民4 123人骨密度分析及骨质疏松患病率调查[J].中国组织工程研究与临床康复,2008,12(37):7338-7340.
[9]曾玉红,张斌,丘红,等.西安市区一般人群骨质疏松患病率的调查研究[J].中华临床医师杂志,2012,6(15):4449-4450.
[10]伍贤平,廖二元,刘忠厚.不同国家和地区各种族人群骨密参考值及相互比较[J].中国骨质疏松杂志,2007,13(1):1-21,36.
[11]张萌萌,李亚刚,刘颖,等.长春市16019例汉族人群骨密度调查及骨质疏松发病率分析[J].中国骨质疏松杂志,2009,15(7):534-537.
[12]吴立兵,刘刚,李伏燕,等.鄂西北正常人骨密度调查分析[J].中国骨质疏松杂志,2009,15(6):432-434.
[13]张智海,王亮,刘忠厚,等.北京深圳西藏三地人群骨折风险因子对骨密度的影响[J].中国骨质疏松杂志,2009,15(1):1-8.
[14]柏海平,张绍岩,胡小婧.不同年龄段人体骨密度变化与运动的干预[J].中国组织工程研究与临床康复,2007,11(14):2737-2740.
[15]詹志伟,崔志辉,王熙然,等.不同年龄健康者不同部位骨密度分析[J].中国临床康复,2004,8(3):498-500.
[16]张颖,裴育,齐云.男性骨密度测量中不同部位骨质疏松和检出率差异的比较[J].中国骨质疏松杂志,2010,16(1):45-47.