变应性支气管肺曲霉病的CT表现——附17例分析

宗晓福 王慧 俞同福

(1.解放军第八一医院呼吸科，南京 210002;2.南京医科大学第一附属医院放射科，南京 210029)

变应性支气管肺曲霉病(Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管腔内的曲霉抗原尤其是烟曲霉的过敏反应，是肺曲霉病较为独特的一种类型，近年来随着血清学和CT影像诊断技术的广泛使用，ABPA诊断病例明显增多［1-2］。现将近5 a来诊治的17例患者的CT影像表现进行总结，以进一步提高对该病的诊断水平。

1 材料与方法

1.1 一般资料

2007～2012年我院及南京医科大学一附院共确诊17例ABPA，其中男性7例，女性10例，年龄32～67岁，病史最长的达45 a。

1.2 临床表现

17例患者均有支气管哮喘病史，最长的1例为35 a，13例有咳嗽、咳痰，2例有咳出棕色痰栓史。发作时，13例有哮鸣音。

1.3 实验室检查

17例患者外周血嗜酸性粒细胞计数均升高，占白细胞总数的9%～25% 。血清总IgE 1 520～19 300 IU/L，平均5 026 IU/L(正常值 ＜60 IU/L)，烟曲霉特异性IgE测定均阳性。

1.4 诊断标准

17例患者均符合ABPA现通用的主要诊断标准:①哮喘病史。②影像学检查发现肺部浸润影。③烟曲霉抗原皮内试验呈速发阳性反应。④外周血嗜酸性粒细胞增多。⑤血清 Af沉淀抗体阳性。⑥血清总IgE水平升高＞1 000 IU/L。⑦血清曲霉IgE和IgG水平升高。⑧中心型支气管扩张。满足其中7项诊断标准必须包括第7项则可确诊。如满足其中6项则诊断ABPA的可能性很大。

1.5 CT 扫描

17例患者CT扫描为德国Siemens Somatom E-motion 16层多排螺旋CT机，所有患者均行CT扫描，3例同时行CT增强扫描，扫描参数:120 kV，60～165 mA，层厚常规5 mm，层距1 mm，HRCT扫描层厚1.5 mm，扫描范围从胸廓人口至膈下1 cm。肺窗采用窗宽:1 200 Hu，窗位:-600 Hu;纵隔窗采用窗宽:500 Hu窗位:50 HU。

1.6 图像分析

由两位高年资 (10 a以上工作经验)医师对17例患者的85个肺叶进行了回顾性分析，具体评价内容包括:①支气管异常:囊状、柱状、静脉曲张样扩张，印戒征;管壁增厚、轨道征;支气管腔内软组织阴影、液平及相应密度;确定异常支气管到肺门的距离，当位于肺野2/3内的区域定为中心性支气管。②肺实质异常:肺段或肺叶实变，空洞，容积缩小，肺气肿等。③胸膜异常:胸膜增厚，胸腔积液等。④淋巴结:肺门及纵隔淋巴结情况。最终结果经两名医师协商后达成一致。

2 结 果

2.1 支气管异常

17例均见到支气管呈不同程度的囊状、柱状或静脉曲张样中心性支气管扩张 (见图1～2)，扩张的支气管均达肺野的2/3以上。

2.2 支气管腔内情况

13例扩张支气管腔内均可见黏液嵌塞，呈指套样、牙膏状或Y形改变 (见图3)，8例CT值约40～60 Hu，其中5例部分管腔内黏液密度较高，CT值达90～110 Hu(见图4)。3例增强后支气管内黏液栓均无强化 (见图5)。4例为静脉曲张样扭曲的扩张支气管，腔内未有黏液栓。

2.3 肺实质异常

9例可见肺叶呈斑点状实变影，实变影围绕扩张的支气管周围，部分呈树芽样改变 (见图6)。1例左上叶部分性肺不张。

2.4 肺门及纵隔淋巴结情况

2例可见肺门淋巴结稍肿大，纵膈未见明显增大的淋巴结。

2.5 随访复查

17例患者中，5例经随访治疗后复查，病灶明显吸收好转，随着支气管黏液栓的咳出，高密度影也随之消失 (见图7～8)，2例原扩张支气管管径基本恢复正常，其他部位又出现新的扩张支气管，病灶具有游走性、形态多样性的特点。

3 讨 论

3.1 发病机理及临床表现

变应性支气管肺曲霉病 (ABPA)是人体对曲霉发生超敏反应而引起的一种病变，特别是对烟曲霉。如人体吸入了曲霉孢子，孢子在支气管黏液中生长出菌丝，从而刺激CD4+T细胞分化而产生IgE、IgG抗体，引起Ⅰ型和Ⅲ型变态反应，致敏肥大细胞释放的炎性介质引起支气管痉挛、水肿和嗜酸粒细胞聚集;而免疫复合物形成后与补体结合，进一步导致炎性介质释放，强烈的炎性反应可能使支气管破坏、支气管扩张，产生肺间质炎症以及肺纤维化。后期肉芽肿的形成提示Ⅳ型变态反应在ABPA发生机制中的作用［3］。烟曲霉抗原的决定部位与支气管上皮的胞质结构类似，可诱导针对支气管上皮的自体免疫反应的发生。血清总IgE、烟曲霉特异性抗体浓度升高，局部嗜酸细胞、单核细胞浸润，气道壁及周围肺组织发生炎症反应，支气管痉挛、腺体分泌增多，引发喘息、咳嗽、咳痰等临床症状［4］。在气道内持续存在的抗原刺激下，一方面支气管内产生大量分泌物，而烟曲霉在其中大量繁殖，形成黏液栓，阻塞相应节段支气管，引起支气管扩张及周围肺组织不张;另一方面嗜酸性粒细胞在局部肺组织内长期浸润，产生多种致纤维化的细胞因子，最终导致肺间质纤维化［5］。

3.2 ABPA的CT表现

CT表现主要为支气管扩张及支气管黏液栓形成。所有患者均存在不同程度支气管扩张，其较突出的特点为多发、散在、主要为段或亚段等较大支气管，通常中上肺野分布多于双下肺野。扩张的支气管与CT扫描线平行呈柱状改变，常常表现为“轨道征”［6］。本组17例中13例表现以柱状为主。扩张的支气管与CT扫描线垂直呈囊状改变，常表现为“印戒征”，本组4例以囊状扩张为主。柱状及囊状扩张的支气管轮廓较普通支扩及继发牵拉性支扩柔和纡曲，受累范围较长时类似静脉曲张样改变。原因可能与ABPA的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填、阻塞引起，且病程反复、漫长，除非到晚期一般无管壁破坏、纤维组织增生;而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程中支气管壁平滑肌、弹性纤维破坏，周围组织牵拉等因素较明显。支气管黏液栓形状有呈棒状、指套状、“V”字形、“Y”字形等多见，呈葡萄颗粒状的较少见，本组13例黏液栓中，指套状、“V”字形或“Y”字改变的为11例，2例为葡萄颗粒样。平扫CT值40～130 HU，本组5例较高密度CT值见最高达110 HU。ABPA支气管黏液栓中的高密度常见文献报道［6-7］，可能与菌丝生长使黏液过于黏稠、钙盐和金属离子的沉积、黏液蛋白沉积以及出血等有关。有学者认为较高密度的黏液栓对于ABPA和其他疾病的鉴别诊断可能具有一定意义;增强扫描黏液栓不强化［8］。本组3例增强后，黏液栓无强化表现，与文献相一致。

图1 CT示右中叶支气管柱状扩张，为“Y”形(长箭头)，左侧上叶舌段支气管条形高密度影为支扩内黏液栓 (短箭头) 图2 左上叶为静脉曲张样扩张的支气管(短箭头)，两上肺多发的斑点状树芽样改变(长箭头) 图3 右上叶支气管扩张伴黏液栓形成，形状如“Y”字(箭头) 图4 右上叶及左下叶背段支气管黏液栓，密度明显高于血管等软组织(箭头) 图5 右肺下叶支气管黏液栓，增强后见伴行血管强化明显，黏液栓未见强化(箭头) 图6 两肺散在支气管扩张，伴多发斑点状树芽征表现(箭头) 图7 左上肺见条管状高密度支气管黏液栓(箭头) 图8 图7同一病例，5个月后复查见左上肺黏液栓去除，为扩张的支气管，支气管管径稍变小(箭头)Fig.1 CT image:"Y"shape of central bronchiectasis in right upper lobe(long aroow)，the mucoid impaction of the dilated bronchial in left upper lobe(small arrow) Fig.2 CT image:"Varicose vein"shape of bronchiectasis in left upper lobe(small arrow)，tree buds signs in both upper lobe(long aroow) Fig.3 CT image:"Y"shape of mucoid impaction of the dilated bronchial in right upper lobe(arrow) Fig.4 CT image:mucoid impaction of the dilated bronchial in right upper lobe and left low lobe，mucoid density high than vascular density(arrow) Fig.5 CT image:mucoid impaction of the dilated bronchial，no enhance but vessel is clear Fig.6 CT image:the dilated bronchial and tree buds signs in both lung(arrow)Fig.7 CT image:mucoid impaction of the dilated bronchial in left upper lobe(arrow) Fig.8 CT image:mucoid impaction of the dilated bronchial in left upper disappear and the dilated bronchial become small(arrow)

HRCT能更良好地显示支气管扩张和黏液栓的形态及边界，还能发现细小支气管的黏液嵌塞和感染，有时可发现囊状扩张的支气管腔内的栓子尚未完全充填管腔而造成的新月形空气充气征［9］。本组病例均进行了HRCT扫描及重建，对13例支气管黏液栓及扩张的支气管显示良好。

ABPA患者可以有轻度渗出性炎性改变，也可以出现大片实变或肺不张［10］。本组17例中有9例可见肺叶呈斑点状实变影，实变影围绕扩张的支气管周围，部分呈树芽样改变。ABPA存在细小支气管中心性的非干酪样肉芽肿性炎［11］，因而类似于树芽样表现。1例形成左上叶部分肺不张，原因为扩张的支气管为黏液栓阻塞致肺组织萎陷。

ABPA可合并肺门及纵膈淋巴结增大，原因是ABPA为慢性炎性病变，淋巴结反应性增生所致［11］。本组2例有肺门及纵膈淋巴结轻度增大，与文献报道基本一致。

在ABPA病例随访复查中，黏液栓可消失而为扩张的支气管，甚至扩张的支气管可恢复正常，这与普通支扩病变长期存在明显不同［12］。本组5例随访3个月～1 a，见黏液栓消失，2例原扩张的支气管恢复正常，其他部位新出现扩张的支气管，呈游走性，与文献报道相类似。是否所有病例均有此种表现，有待进一步随访观察及大宗病例总结。

由于ABPA临床表现无特征，因而误诊率较高，需与肺结核、支气管扩张合并感染等进行鉴别诊断，肺结核常有低热、盗汗、痰检结核菌阳性等，支气管扩张常发生于远端细小支气管，少有长而粗大的黏液栓等。

对于长期咳喘的患者，CT表现中心性支气管扩张，支气管腔内黏液栓形成或伴小叶中心结节可以提示ABPA的可能，结合实验室检查常可作出诊断。

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