Wellens综合征心电图特征分析:附两例病例报道

赵洪东

急诊时医生必须能够识别心电图异常，并做出正确解释。在急性冠脉综合征(ACS)所表现的多种异常心电图中，急诊医生必须要熟悉Wellens综合征这一心肌梗死发生前的心电图特点。Wellens综合征是一种胸前导联的T波异常，这种异常与冠状动脉的左前降支严重狭窄有关，如果不能进行早期介入治疗，绝大多数患者会在住院8.5 d内发生急性广泛性前壁心肌梗死［1］。Wellens综合征一经确诊，则需要在急诊冠状动脉造影后行经皮冠状动脉介入 (PCI)术或旁路移植术，而不是行运动试验或其他影像学检查。本文报道了2例此类患者的诊治资料，探讨了Wellens综合征心电图的特殊表现及其在临床上的重要性。

1 病例简介

患者1，女，73岁，3 h前因情绪激动出现胸骨后疼痛，服用硝酸甘油后无缓解，来急诊科就诊。既往有高血压病史20年。就诊时心电图示:Ⅰ、Ⅱ、avL、avF、V4～6导联 ST 段压低 0.05 ～0.10 mV(见图1)。2 h后胸痛缓解，心电图示:与之前相比，各导联ST段移位恢复正常，V1～V3导联T波正负双相，以V2和V3导联明显，T波的终末部分为负向，V4～V6导联低平 (见图2)。20 min后胸痛再次发作，心电图示:V1～V3导联T波倒置的幅度变浅，同时V4～V6导联T波的振幅略有增加 (见图3)。其后患者诉疼痛剧烈难忍，心电图示:T波恢复至就诊时心绞痛发作时的心电图改变 (见图1)。以上两次急诊检查肌钙蛋白I(TnI)均在参考范围内，急诊行冠状动脉造影示“三支病变，左主干钙化，末端狭窄80%，前降支近端开口狭窄95%，回旋支开口处狭窄70%，右冠状动脉全程钙化，狭窄40% ～50%”。后收住心内科，5 d后行旁路移植术。

患者2，女，65岁，于入院前10 d(2010-04-06)出现心前区疼痛不适，以活动后明显，疼痛反复发作，每次持续约20 min，休息后可缓解，未服用药物治疗。既往有贫血史。2010-04-15 T 3∶00因胸痛发作夜间憋醒，持续不缓解，于4∶00到我院就诊行心电图检查示:胸前导联T波振幅略增加。肌肉注射吗啡，静脉给予硝酸酯类 (商品名:爱倍)等药物治疗，胸痛缓解收住院。6 h后复查心电图示:胸前V2～V4导联T波双相 (见图4)。其后一直无再发心绞痛，1周后复查心电图示:胸前V2～V4导联T波对称性倒置 (见图5)。住院期间复查TnI无升高，住院15 d出院，未行造影检查。

2 讨论

1982年，Wellens及其同事首次描述了一组存在一种特殊T波改变的不稳定型心绞痛患者，占所研究不稳定型心绞痛患者的14%～18%。在他们的第1项研究中，如果患者未能接受再血管化治疗，75%的患者在数周 (平均8.5 d)内发生广泛性前壁心肌梗死。在第2项研究中，经冠状动脉造影证实180例患者的左前降支均存在50%狭窄，完全或近乎完全闭塞的患者占59%。在这类患者中，仅有12%存在心肌酶的升高，但未超过参考值的2倍［1-2］。当时他们为这一心电图表现制定的标准为:(1)胸痛发作史;(2)心肌酶正常或轻度升高;(3)胸前导联无病理性Q波;(4)无病理性ST段抬高(无抬高或抬高很少);(5)胸前导联无R波的丢失;(6)V2和V3导联出现双相T波或更为常见的对称性深倒T波［1］。后来人们将具有这一心电图特征的表现命名为Wellens综合征。

Wellens综合征根据T波的形态不同分成两种类型:第1种类型ST段位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高(≤1 mm)，伴T波倒置。倒置T波的下降支与水平线的夹角一般在60°～90°，这一类型较为常见，约占Wellens综合征的76%，有时也称为“左前降支冠状T波综合征” (见图6A～C)［2］。第2种类型为右胸到中胸部导联T波双相，主要为V2和V3导联，有时也包括V1和V4导联，这一类型较少，约占Wellens综合征的24%，但致命的危险性较第1种更大(见图6D ～F)［3］。研究还发现，Wellens综合征心电图V1导联中约2/3出现ST段和T波改变，V4导联中约3/4出现T波改变;在V4导联出现T波异常的患者中V5和V6导联也会出现类似改变［2］。

Wellens综合征心电图的最大特点是T波改变出现于疼痛缓解期，而不是出现在心绞痛发作当时。Wellens综合征患者心绞痛发作时表现为T波直立 (假性正常化)，ST段可抬高或压低，也可位于等电位线上 (见图1)［4］。T波的异常可以持续存在数周、数小时，或更短。本文患者1的T波对称性倒置仅存在90 min，呈一过性变化。有文献报道在入院55 min就发生心肌梗死患者的T波改变存在的时间更短［5］。此外，Wellens综合征还有其他一些表现:(1)对称性T波或双相型T波可在同一患者的不同时间段出现，如患者2在疼痛缓解6 h后首先出现V2～V4导联T波双相，1周后复查心电图出现V2～V5导联T波对称性倒置 (见图4～5)。(2)T波形态随疼痛发作呈动态演变，如患者1，疼痛缓解时T波双相，20 min后疼痛再次发作时，T波倒置变浅，在疼痛逐渐加重期间，T波逐渐直立并且在最痛时T波最高，而在疼痛缓解3 h后T波又变为双相，呈周期性变化。

之前临床对“左前降支冠状T波综合征”认识较多，也较为重视，但第2种T波改变经常被临床医生诊断为“非特异性T波改变”。其T波形态的特点是起始部呈斜行上升，其后急剧下降至T波倒置，不同于其他原因所致的T波倒置。心电图V2和V3导联出现这种特征性T波时病变应位于左前降支的第一和第二间隔支之间，病变越靠近端出现T波改变的胸前导联也越多［1］。Tandy 等［3］经验提示，这种心电图表现虽然发生率低，但诊断左前降支病变的特异度很高。进一步表明心电图双相型T波倒置提示导联对应冠状动脉病变是一种普遍现象。

临床上引起T波倒置的原因很多，其中以心肌缺血最为常见，其他原因还包括心肌炎、肺栓塞、卒中、左室肥厚、预激综合征 (WPW综合征)、幼年型T波以及洋地黄中毒等。其中心肌炎、卒中和肺栓塞等病因结合病史能很快鉴别。一般心肌缺血所致的 T波倒置比较浅，而Wellens综合征的T波倒置比较深，T波下降支与水平线的成角也更大［4］。容易与Wellens综合征相混淆的心电图表现是肥厚型心肌病，很难与第1种类型的Wellens综合征心电图区分。肥厚型心肌病也可以出现胸闷或心绞痛的症状，但心电图T波倒置不对称，并且累及的导联以V5、V6、Ⅰ及aVL为主，并且会有 QRS波群的高电压表现和R波递增的改变。Wellens综合征的心电图T波呈对称性倒置，累及的导联较为局限 (V2和V3，有时可出现在V1和V4)，且无R波的异常递增。Dhawan等［6］报道了1例吸食可卡因的患者在胸痛发作3 h后就诊，其临床和心电图表现酷似Wellens综合征，但冠状动脉造影正常，考虑为可卡因诱发左前降支的冠状动脉痉挛所致。

对T波双相或倒置的经典解释是在心肌酶不高时发生非透壁性或心内膜下心肌缺血，或者是在心肌酶升高时心内膜下心肌梗死［1］。Wellens综合征 T波的异常出现在患者疼痛缓解之后，有时也有心肌酶的轻度升高，因此T波的改变不能排除微小梗死。有学者认为这种心电图的异常与受累区域心肌在长时间缺血所致的心肌顿抑有关，Hovland等［7］通过运用放射性核素发射式计算机断层显像 (SPECT)证实，在超声排除心肌梗死之后，Wellens综合征患者在无心绞痛发作时前间壁仍有部分心肌灌注缺损未完全恢复，也证实了静息时的心肌存在功能障碍。对Wellens综合征的患者，如果能够得到及时的再灌注治疗，就可以降低患者发生心肌梗死和死亡的危险［8］;反之如果患者的治疗被延误，则可能会发生心肌梗死［9］。

综上所述，Wellens综合征是一种高危的不稳定型心绞痛，提示左前降支近端严重狭窄，其心电图最显著的两个特点是:(1)心电图的T波改变大都出现在心绞痛缓解时或发作的静息期，(2)心电图T波改变很轻微 (无Q波、ST段抬高≤1 mm、胸前导联R波递增正常)，容易被认为是“非特异性的心电图表现”而被临床 (尤其是急诊科医生)所忽视，可能会发生极为严重的心肌缺血事件，一旦识别则需要急诊介入治疗。

图1 患者1就诊 (胸痛发作)时的心电图 (2010-06-24 T 0:45)Figure 1 ECG during the chest pain in case 1

图2 患者1心绞痛缓解时的心电图 (2010-06-24 T 3:45)Figure 2 ECG during the pain free in case 1

图3 患者1心绞痛开始发作时的心电图 (2010-06-24 T 4:04)Figure 3 ECG during chest pain episode of case 1

图4 患者2胸痛发作6 h后的心电图Figure 4 ECG of 6 hours after chest pain in case 2

图5 患者2胸痛发作1周后的心电图Figure 5 ECG of one week after chest pain in case 2

图6 Wellens综合征的T波形态Figure 6 T wave pattern in wellens syndrome

1 de Zwann C，Bär FW，Wellens HJ.Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardialinfarction［J］.Am Heart J，1982，103(4 Pt 2):730-736.

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3 Tandy TK，Bottomy DP，Lewis JG.Wellens'Syndrome［J］.Annals of Emergency Medicine march，1999，33(3):347-351.

4 Rhinehardt J，Brady WJ，Perron AD，et al.Electrocardiographic manifestations of Wellens'syndrome［J］.Am J Emerg Med，2002，20(7):638-643.

5 Donahue B，Chan SB，Bhandarkar S.Rapid progression of Wellens syndrome in the emergency department［J］.J Emerg Med，2012，43(4):667-670.

6 Dhawan SS.Pseudo-Wellens'syndrome after crack cocaine use［J］.Can J Cardiol，2008，24(5):404.

7 Hovland A，Bjornstad H，Staub U，et al.Reversible ischemia in Wellens'syndrome［J］.J Nucl Cardiol，2006，13(6):e13-e15.

8 BalasubramanianK， BalasubramanianR，Subramanian A.A dangerous twist of the'T'wave:A case of Wellens'Syndrome［J］.Australas Med J，2013，6(3):122-125.

9 Canpolat U，Kaya EB，Aytemir K，et al.Delayed therapy for Wellens'syndrome resulted in acute myocardial infarction［J］.Kardiol Pol，2012，70(12):1316.