无心绞痛左冠状动脉闭塞病变误诊为扩张型心肌病1例

张 燕，任艺虹，钱 赓，赵鹏程，刘国树

1解放军总医院 心血管内科，北京 100853；2河北省沧州市南皮县人民医院 超声科，河北沧州 061500

病例报告

患者男性，27岁，出租车司机，2011年1月无明显诱因出现双下肢水肿，无胸闷、呼吸困难，无多饮、少尿、夜尿等症状，未予以重视。半年后症状加重伴夜间阵发性呼吸困难。2012年1月29日于解放军总医院门诊查心脏超声示：全心扩大(左房舒张末内径45 mm，左室舒张末内径64 mm)，左室壁运动弥漫性减弱以下壁为著，左室整体功能减低，左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)33%(图1)，三尖瓣中度反流，肺动脉收缩压中度升高；连续多普勒根据中度三尖瓣反流估测肺动脉收缩压约52 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。拟诊“扩张型心肌病”收住我院心内科康复病区。查体：心界增大，心音减弱，心率78/min，律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，肺底部可闻及细小湿性啰音。腹部正常，腹壁静脉不明显，肝脾未触及，肝-颈静脉回流征阴性。心电图示：V1-V3导联异常QS波，V4-V6导联ST段压低＞1.00 mm，V1-V4导联T波倒置，Ⅰ、avL导联T波浅倒置(图2)。患者自诉有糖尿病史5年，高血压史1年，否认高脂血症病史，否认吸烟、饮酒史，否认冠心病、糖尿病家族史。病程中无胸闷、胸痛、头晕、大汗、咳嗽、咳痰等。入院后予减轻心脏负荷，营养心肌、改善心功能治疗。2月2日行冠状动脉CT显像示：左前降支近段局限性混合斑块完全闭塞，第一钝缘支开口处局限性非钙化斑块狭窄50%~75%，余左主干、回旋支、右冠未见确切斑块及管腔狭窄(图3)。至此明确诊断为“缺血性心肌病”。2月5日进一步行心肌核素显像检查：99tcm-甲氧基异丁基异腈(methoxyisobutylisonitrile，MIBI)负荷与静息心肌灌注断层显像提示患者左室前壁、心尖部心肌梗死，18F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose，FDG)心肌代谢显像示左室前壁、心尖部部分心肌存活。给予负荷剂量的阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。2月7日局麻下行冠脉造影结果：前降支近段局限性混合斑块完全闭塞狭窄100%；第一钝缘支开口处局限性非钙化斑块狭窄80%，余左主干、回旋支、右冠未见确切斑块及管腔狭窄(图4)。并于前降支置入XINNCE V支架2枚。术后规律服用阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d进一步治疗。2012年2月13日好转出院，3个月后复查心脏超声提示心功能开始恢复，LVEF 40%。

图1 超声心动图示左房、左室增大，左室整体功能减低，射血分数33%Fig.1 Echocarograpy showing enlarged left atrium and ventricle with a LVEF of 33%

图2 心电图示V1 - V3导联异常QS波，V4 - V6导联ST段压低＞1.00 mm， V1 -V4、Ⅰ， avL导联T波倒置Fig.2 ECG showing V1-V3 QS wave and ST-segment pressure＞1.00 mm in leads V4 -V6 and inverted T wave in lead V1-V4,Ⅰand avL

讨 论

本例最终诊断为“缺血性心肌病”(ischemic cardiomyopathy，ICM)，以双下肢水肿、肺循环淤血、全心扩大和节段性室壁运动异常为首诊表现的无心绞痛冠脉闭塞性病变，该情况在青年患者中较罕见。缺血性心肌病系指由于冠状动脉狭窄闭塞，慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍，其左室射血分数(LVEF)<40%，伴有多灶性室壁运动异常[1]。其病理基础是心肌纤维化，因心肌供血长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩或大面积心梗后，引起心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化。临床特点为心脏逐渐扩大，发生心力衰竭和心律失常，因此与扩张型心肌病颇为相似。本例有心肌缺血的客观证据，但缺乏心绞痛等心肌缺血相关症状，考虑为无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemic，SMI)进展而来，SMI又称为隐匿性心肌缺血，即存在心肌缺血的客观证据，但缺乏心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。1961年Holter采用动态心电图观察到心绞痛者无症状时亦可出现与心绞痛发作时完全相同的ST段改变。1979年Cohn将其命名为SMI，分为3型[2]，本例属于SMI 2型，即心肌梗死后伴有无症状性心肌缺血。Thaulow[3]等研究推测SMI在一般人群患病率为2%~4%，在糖尿病患者中可能更高[4]，而在冠心病人群中，SMI发作明显多于有症状的心肌缺血。内科医生经常面临无症状心肌缺血患者心电图及CTA异常的情况，尽管心肌缺血程度与症状的关系尚无定论，但无症状性心肌缺血预初(asymptomatic cardiac ischemia pilot study，ACIP)研究发现，其血运重建效果比药物治疗更优，可能远期心血管事件发生率更低[5]。

本例患者心脏超声示二尖瓣腱索水平以下室间隔收缩活动减弱，容易产生涡流、血液瘀滞，加上患者近1年出现血压升高，心脏后负荷增加，心肌张力增加，长期以往形成左心增大、室壁瘤及附壁血栓的风险增高。室壁活动减弱的原因，考虑为长期心肌缺血所致。而在这部分活力降低的心肌中，梗死心肌的数量对于治疗方案选择和预后都有影响，进一步行同位素心肌灌注显像评估存活心肌，本患者存活心肌数量多，选择冠状动脉血运重建，术后加用血管紧张素转换酶抑制剂和β肾上腺素受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂等药物减轻心脏负荷、改善心室重构、抑制心肌纤维化。

国外的一项新近研究[6]发现，与有症状的急性心肌梗死相比，无症状心肌梗死院内死亡率(5.9%vs 3.6%，P=0.026)和1年内心脏不良事件发生率更高(26% vs 19%，P=0.002)。SWISSIⅡ研究证实[7]经皮冠状动脉介入治疗较抗心肌缺血药物的应用可显著减少SMIⅡ型患者的心脏事件发生率、改善心肌供血、延缓心肌收缩功能恶化。但是SMI患者常因症状不典型等各种原因导致误诊、漏诊而得不到及时、有效的治疗，预后效果较差。目前临床最常用的SMI检测方法是心电图运动平板试验，但对于完全无症状者，心电图运动试验阳性对于冠心病心肌缺血的预测价值受到一定限制，其他的负荷试验如负荷超声心动图等，诊断价值亦有争议。Holter是日常活动中SMI的唯一检测手段，而对于尚未确定的冠心病患者，其预测心肌缺血的价值亦有限。Tc-MIBI或18-FBD运动心肌灌注显像，对于诊断冠心病心肌缺血优于心电图运动试验和Holter检查，可明显提高SMI的检出率，但是核素运动或药物负荷心肌灌注显像仅可显示心肌缺血的部位及其严重程度，不能评价冠状动脉狭窄程度，需要进一步行选择性冠状动脉造影检查明确病变部位及狭窄程度，并进一步给予血运重建治疗改善其预后。

1 高润霖. 缺血性心肌病心力衰竭与心管重建术［J］. 中华心血管病杂志，2002，30（12）：765-766.

2 Cohn PF. Silent myocardial ischemia［J］. Ann Intern Med，1988，109（4）：312-317.

3 Thaulow E，Erikssen J，Sandvik L，et al. Initial clinical presentation of cardiac disease in asymptomatic men with silent myocardial ischemia and angiographically documented coronary artery disease （the Oslo Ischemia Study）［J］. Am J Cardiol，1993，72（9）：629-633.

4 Bouzid K，Ben Mami Ben Miled F，Hassine M，et al. Study of cardiovascular risk factors in Tunisian patients with recent type 2 diabetes［J］. Ann Cardiol Angeiol（Paris），2012，61（2）：81-87.

5 Davies RF，Goldberg AD，Forman S，et al. Asymptomatic cardiac ischemia pilot （ACIP） study two-year follow-up：outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization［J］. Circulation，1997，95（8）：2037-2043.

6 Cho JY，Jeong MH，Ahn YK，et al. Comparison of outcomes of patients with painless versus painful ST-segment elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention［J］. Am J Cardiol，2012，109（3）：337-343.

7 Schoenenberger AW，Jamshidi P，Kobza R，et al. Progression of coronary artery disease during long-term follow-up of the Swiss Interventional Study on Silent Ischemia Type II （SWISSI II）［J］.Clin Cardiol，2010，33（5）：289-295.