酒精戒断综合征合并急性心肌梗死心电图分析

于 锋,姜 红,王兴邦

(1.佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154003;2.佳木斯结核肿瘤医院,黑龙江 佳木斯 15007)

大量饮酒对心、肝、脑等重要脏器有损害,过量饮酒可导致高血压、心律失常、心力衰竭、和猝死[1]已为人们所熟知。然而因戒酒或断酒而出现的心肌梗死及猝死的,临床报道较少。将2010-12～2012-03在我院就诊酒精戒断综合征合并心肌梗死的患者进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者 5例 ,男 4例 ,女 1例 。年龄 38～ 65岁 。符合中国 精神疾病分类方案与诊断标准第二版修订本 CCM D-Ⅱ-R的慢性酒精依赖及其戒断综合征的有关诊断标准。

(1)饮酒情况:5例全部饮白酒,日饮酒量100～ 750g,平均 (347.5± 207.1)g。饮酒史平均为 7～32年。

(2)既往史:例5患者有陈旧性下壁心肌梗死病;例1患者有高血压病。例2、4患者有高血压病、糖尿病。

(3)临床表现:失眠、易怒、恶心呕吐、多汗、心悸、胸痛、腹痛等表现。

1.2 心肌酶谱检查

5例患者心肌酶中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、a一羟丁酸脱氢酶均高于正常值。

表1 5例患者心电图资料

2 结果

例5患者原有陈旧性下壁心肌梗死再发广泛心肌梗死,因心肌梗死面积大,抢救无效死亡。例 1患者急性下壁心肌梗死;例2患者急性侧壁心肌梗死;例 3患者急性广泛前壁心肌梗死;例4患者急性下壁、后壁心肌梗死。

3 讨论

本文所报告的5例患者均有长期饮酒史,饮酒量超过250g/d以上。长期饮酒:①可抑制脂蛋白酯酶活性,使肝脏合成极低密度脂蛋白增多,血中低密度脂蛋白清除速度减慢,甘油三酯水平升高,促使动脉粥样硬化形成。②可引起中枢和交感神经兴奋,刺激肾上腺髓质,使儿茶酚胺类物质分泌增多,是冠状动脉痉挛和血压升高的主要因素。③可诱发血小板及、聚集性增强和血栓素 B2(TXB2)的合成及前列腺素E2(PGE2)形成增加,成为心肌梗死的易患因素之一。④酒中的有害成分还会引起血中去甲肾上腺素和肾上腺素水平升高,后者会使心脏负担进一步加重。以上因素共同作用,使得血管的内径变小,血流量减少,诱发心绞痛发作。长期饮酒成为冠心病发生发展的必要条件和病理基础。

酒精是一种中枢神经系统抑制及成瘾药[2],酒精主要是通过 CN S阿片肽、多巴胺及其受体,引起受体后细胞内信号传导途径即核内基因的改变而介导酒精依赖和耐受的发生发展,使机体处于适应性代偿状态。由于戒酒或停酒而打破这种依赖的平衡状态,便出现戒断综合征。

本文资料显示患者断酒8～36h,均出现植物神经功能紊乱表现恶心呕吐、多汗、躁动、心悸、胸痛、腹痛等,心悸、胸痛为典型体征。Haselager等发现长期嗜酒者突然戒酒而出现“反跳行血小板增多症”此时可使血栓栓塞性疾病发病率明显增多。断酒首先使氨基丁酸的作用明显减弱,同时血中去甲肾上腺素浓度升高,使交感神经兴奋,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统发生变化,血压升高、血小板凝聚性增强、心肌耗氧量增加,诱发心绞痛发作。另外,酒精水平下降而出现一系列戒断症状,通过内脏神经心脏神经反射引起冠壮动脉痉挛 、缺血、缺氧,容易促进心绞痛或心肌梗死的发作。

综上所述,酒精戒断综合征临床表现与急性心肌梗死表现相似,容易误诊。所以临床医师在诊疗过程中一定详细询问病史,注意心电图和心肌酶的变化,准确、快速地明确诊断,给予积极对症治疗。

[1]田向东,陈宁.慢性酒精中毒的心电图早期变化 [J].心电学杂志,2010,24(1):29

[2]舒黄胜,张颖.长期饮酒者脑卒中后酒精戒断反应 [J].脑与神经病杂志,2006,14(4):304