急性甲醇中毒致严重代谢性酸中毒1例报告

谢伟峰，曲 彦，胡 丹 (山东省青岛市市立医院重症医学科，山东 青岛 266100)

甲醇又称木醇，是一种无色透明、易燃烧、易挥发的液体，气味与乙醇相似，可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。经胃肠道中毒的个体差异较大，一般6～10 ml可引起严重中毒，6～8 ml即可引起失明，致死量30 ml左右［1］，但也有口服250 ml而获救存活者［2］。甲醇进入人体后经醇脱氢酶作用转化为甲醛，再经醛脱氢酶作用转化为甲酸，最终氧化成二氧化碳和水。笔者现将1例急性甲醇中毒致严重代谢性酸中毒的治疗体会总结报告如下。

1 病历摘要

患者，男性，46岁，因“胸闷、憋气、视物不清伴全身大汗5 h”急诊入院。既往有慢性乙型肝炎病史20余年，乙醇性肝病史6月余，嗜酒25年，平均0．9～1斤/d。患者于饮用散装白酒(约1斤)8 h后出现胸闷、憋气，同时伴有全身大汗、视物不清，当时无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐，急诊入当地医院治疗，急查血气分析提示:pH6．98，PaCO29．0 mm Hg(1 mm Hg=0．1333 kPa)，PaO2167 mm Hg，Na+138 mmol/L，K+5．1 mmol/L，BE-29 mmol/L;尿常规:尿酮体(-);血常规提示:WBC 11．47 ×109/L，Hb 163 g/L，PLT 260 ×109/L。给予碳酸氢钠纠正酸中毒以及改善微循环等治疗效果不佳，遂转入我院。入科查体:浅昏迷状态，全身皮肤散在瘀斑，双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，点头样呼吸，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心率140次/min，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，未见肠型，肝脾肋下未及，移动性注音(-)，生理反射存在，病理反射未引出。眼科检查:视神经水肿，双眼视网膜黄斑部水肿，未见出血。急查血气分析提示:pH6．86，PaCO210．0 mm Hg，PaO2161 mm Hg，Na+137 mmol/L，K+6．5 mmol/L，BE 测不出(已应用碳酸氢钠1 000 ml)，结合患者病史、症状以及辅助检查，诊断考虑为:①重度代谢性酸中毒，急性甲醇中毒;②乙醇性肝病;③慢性乙型病毒性肝炎。

入院后立即予以气管插管接呼吸机辅助呼吸，同时给予持续床边血液滤过以及预防感染、化痰、抑酸、催醒治疗，同时给予营养支持、维持水电酸碱平衡治疗，针对患者视物不清，予以Vit B1、Vit B12治疗，并监测患者血气分析变化，患者代谢性酸中毒情况明显好转，6 h后患者血气分析基本正常，pH7．41，BE1．2 mmol/L，8 h 后患者意识恢复，并顺利脱机拔管，视力也明显好转，后转入肾内科进一步治疗，并顺利出院，未遗留后遗症。

2 讨论

甲醇在体内有明显的蓄积作用，以脑脊液、血、胆汁、尿液以及眼房水、玻璃体液含量最高，急性甲醇中毒主要以代谢性酸中毒、中枢神经系统损伤、眼部损伤为主。甲醇及其代谢产物甲醛和甲酸易溶于水及透过半透膜，血液滤过可使其排泄速度增加16～22倍［3］，所以对重度甲醇中毒患者，血液滤过常常是有效治疗方法之一。临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，按照AG(阴离子间隙)的水平分为AG增高型和AG正常型，AG增高型主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭以及酸性物质摄入过多，常见的酸性物质包括水杨酸、甲醇、乙二醇等;AG正常型主要指消化道、肾丢失HCO-3。甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒，因此，甲醇食入后要经过8～36 h才出现症状。

该患者发病前曾大量饮散装白酒，8 h后出现以严重代谢性酸中毒、眼部损伤为主要症状，并逐渐出现中枢神经系统损伤，在排除酮症酸中毒、急性肾功能衰竭以及缺氧、低血压等病因后，考虑为急性甲醇中毒，入院后立即予以呼吸机治疗、持续床边血液滤过，辅以催醒、保护脑功能、营养神经治疗，治疗有效，患者恢复良好，未遗留后遗症，顺利出院。

［1］ 张文武．急诊内科学［M］．北京:人民卫生出版社，2004:548．

［2］ 楼滨城．洗胃［J］．世界急危重病医学杂志，2007，4(6):2184．

［3］ 刘宝芬，高永芳，郭宝芬．早期血液透析救治群体甲醇中毒的临床护理［J］．当代护士，2008，12(专科版):15．