急性下壁心肌梗死后交感风暴1例救治体会
2013-08-15张辰浩
张辰浩
(中国中医科学院望京医院 急诊科,北京 100102)
患者男性,64岁。因“发现心电图异常10年,加重伴发作性胸闷、胸痛1h”于2012年9月19日12:55来我院就诊。患者10年前行心电图示,各导联广泛“T波倒置”,但自觉无胸痛、胸闷,无心慌、气短,无头晕、头痛,无黑蒙、晕厥等症状。9年前于外院行冠脉造影示,冠脉未见明显狭窄。1h前无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛,伴大汗、面色苍白、濒死感,伴恶心、呕吐、腹泻,向左臂放射,持续不缓解,急救车送至我院急诊。既往史:患高血压1年。
入院查体:患者神志清,精神差,血压波动在90~110mmHg/50~60mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音,心率84次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,双下肢不肿。辅助检查:心梗三项:肌酸激酶同工酶8.55ng/ml,CTnT未 见 异 常。 生 化:ALT 47.00U/L,AST 48.00U/L,血钾4.19mmol/L。超声心动:EF 48%,节段性室壁运动异常;右房大;室间隔增厚;瓣膜退行性变,二尖瓣返流(轻度);心功能减低。心电图示:窦性心律,Ⅲ、AVF导联ST段弓背向上抬高0.5mV,Ⅱ导ST段抬高0.3mV,V7~V8导联ST段抬高0.1mV,V4R~V5R导联ST段抬高0.2mV,Ⅰ、AVL、V2~V4导联ST段压低,T波倒置。依据患者症状及典型心电图改变考虑为急性下壁、右室、后壁心肌梗死,心功能Ⅰ级(killip分级)。立即嚼服阿司匹林、氯吡格雷各300mg,吗啡3mg肌肉注射,患者血压偏低,予以羟乙基淀粉500ml静点扩容,多巴酚丁胺以2μg/min持续泵入。患者家属拒绝行介入治疗,予以rt-PA加速给药方案(90min给药)静脉溶栓,同时肝素抗凝。心电监护示:频发成联律的室性早搏,伴“R-on-T”;患者烦躁感加重,伴大汗出,血压120/70mmHg,心电监护可见多形性室性心动过速,随即出现室颤,予以150 J同步电复律治疗,胺碘酮150mg静推,转复后为窦性心律,随后以1mg/min持续静脉泵入,患者仍烦躁不安,胸痛未见缓解,再次出现室颤,遂再次200J电除颤,吗啡3mg静脉注射,胺碘酮150mg静推,安定10mg缓慢静推。至13:35患者又反复出现室颤4次,电除颤后可转为窦性心律,前后共予以安定30mg,分次静推,患者紧张烦躁感未见缓解,心率105~120次/min,可见频发室性早搏,患者心率逐渐增快,血压较稳定,停用多巴酚丁胺,予以美托洛尔5mg稀释后缓慢静推。13:45患者又出现室颤2次,美托洛尔5mg静推后,以1mg/min静脉泵入,同时胺碘酮仍以1mg/min持续静脉泵入。15:00再次出现室颤1次,考虑为再灌注心律失常,对症处理后症状缓解,转为窦性心律后复查心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4R~V5R导联ST段回落>50%,未再出现烦躁不安等表现,胸痛明显缓解,考虑冠脉再通。
患者自发病共出现室颤9次,前后电除颤12次,共使用胺碘酮400mg,美托洛尔20mg。患者入住CCU 10d后病情好转,拒绝冠脉造影明确血管情况,后签字离院。
患者于2012年11月8日因“发作性心悸、胸闷1周”再次入院治疗。超声心电图提示:LA 41mm,LV 50mm,EF 63%,室间隔中下段及心尖部未见明显增厚,最厚处约18mm,非梗阻性肥厚型心肌病(非对称性),左室舒张功能减低。予以抗血小板聚集、改善冠脉血供、控制血压及心率、调脂稳定斑块等对症支持治疗。患者于2012年11月9日在局麻下行冠状动脉造影示,RAC近段破裂斑块,中段70%狭窄,于RAC置入Monorail 4.0×24mm支架1枚,TIMIⅢ级,术程顺利,术后恢复良好,病情平稳后好转出院。出院诊断:动脉粥样硬化性心脏病,急性下壁、右室、后壁心肌梗死,心功能Ⅰ级(killip分级),肥厚型非梗阻性心肌病,高血压病Ⅰ级(极高危),高脂血症。出院继续口服阿司匹林100mg,Qd;氯吡格雷75mg,Qd;美托洛尔50mg,Bid;阿托伐他丁10mg,Qd;单硝酸异山梨酯20mg,Bid。随访1个月,患者病情平稳,未发生严重心脏事件。
讨论 急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome,ACS)后室性心律失常交感风暴是指室颤或导致血流动力学不稳定的室速反复发作≥20次/24h或≥4次/h,通常需要电除颤或电复律终止[1]。此定义与通常意义风暴的概念(24h内自发2次或2次以上的室性心动过速或心室纤颤,需要紧急治疗的临床症候群[2])不同。
本例患者急性下壁、右室、后壁心肌梗死诊断明确,在发病1h后就诊,符合冠脉溶栓适应证,患者入院不久即出现凶险的交感风暴,多次除颤难以纠正,分析原因如下:(1)该患者为急性下壁心肌梗死,属交感电风暴发生的高危人群。(2)患者进抢救室后情绪紧张,躯体及精神处于应激状态。(3)小剂量多巴酚丁胺的应用使自主神经张力进一步加强。(4)β受体阻滞剂应用较晚,心率处于偏快水平。在以上各因素的综合作用下,该患者在梗死急性期一直处于高交感状态,并发了交感风暴。
冠心病是交感电风暴的常见病因,其中ACS的交感电风暴发生率最高。心肌细胞的缺血与坏死引起心肌细胞早期膜电位降低和动作电位时程缩短,使得异位自律性增高和不应期缩短,导致恶性心律失常发生。交感神经过度兴奋,释放大量儿茶酚胺,心肌细胞膜离子通道功能失控,产生广泛而有害的离子通道作用,也是引发恶性心律失常的重要因素。血流动力学障碍以及频繁电击治疗,进一步导致和加重中枢性交感兴奋,形成恶性循环,使得电风暴反复持久。绝大多数ACS后电风暴多见于前降支或右冠状动脉近端闭塞,多伴心功能不全或低EF值[3]。文献报道[4]在ST段抬高的急性心肌梗死患者中,交感电风暴的发生与冠状动脉TIMI血流、Killip分级、下壁MI、基础心率≥70次/min以及基础收缩压和体重等相关。
交感风暴的治疗,首先需要纠正患者潜在的原因或触发因素。ACS后交感风暴的处理应首先纠正心肌缺血(血运重建)和电解质紊乱。当交感风暴发生时,电除颤是终止恶性室性心律失常的最有效方法。当电除颤数次,甚至几十次仍不能控制室颤不断复发时,常被误认为是患者心血管疾病太严重或心律失常太顽固,而反复电击所致的精神创伤会进一步激活交感神经,形成恶性循环。循环中儿茶酚胺和自主神经张力的变化能够改变药物的电生理作用,使利多卡因、胺碘酮等“化学除颤器”的作用被完全或部分逆转,疗效下降,甚至无效,从而影响医生对患者的进一步治疗和抢救。静脉注射β受体阻滞剂对多形性室速风暴最为有效,应当首选,并建议静脉给药[5]。β受体阻滞剂降低交感神经兴奋性后,使Ⅰ、Ⅲ类等抗心律失常药物被逆转的作用得到恢复并再次起效,这是其他抗心律失常药物不能比拟的。对心肌梗死后患者的电风暴,联合应用交感神经阻滞剂和胺碘酮比使用其他抗心律失常药物更能降低短期病死率[6];“胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)”指出,胺碘酮对于其他药物治疗无效的反复发作的持续性室性心律失常有效。本例患者溶栓成功,在联合静脉应用美托洛尔和胺碘酮后,最终终止了交感风暴。
周炳凤[7]曾报道了静推安定成功抢救室颤风暴的临床案例,目前认为处理交感风暴,在积极应用β受体阻滞剂基础上,可做适当的镇静处理。当交感神经被高度激活后,镇静催眠类药物的药理作用同样受到影响,安静时给予10mg的安定能起到明显的镇静作用,交感风暴发生时更大剂量的安定也可能起不到明显的镇静效果。本例患者先后静推安定约30mg,仍未起到相应的镇静作用。我们在工作中应注意加大镇静催眠类药物用量后引起的中枢神经系统的抑制,特别是对呼吸系统的抑制作用,一定要结合临床适量应用。
交感风暴是心源性猝死的重要机制,药物是治疗交感风暴的基石。β受体阻滞剂在交感风暴治疗中已被推荐为首选药物,早期、及时、足量的应用,充分阻断交感活性是治疗的关键。对于顽固而严重的交感风暴常需联合应用多种有效药物且需要剂量达标[8],胺碘酮与β受体阻滞剂的联合应用是减少室速/室颤的最佳组合。
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[2] Zipes D,Camm AJ,Borggrefe M,et al.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventrieular arrytmias and prevention of sudden vardiac death[J].JACC,2006,48:e247-346.
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[4] 于凝,惠永明,张骥,等.心肌梗死后反复交感电风暴1例[J].中国介入心脏病学杂志,2010,18(2):105-107.
[5] Siddiqui A,Kowey PR.Sudden death secondary to cardiac arrythmias:mechanisms and treatment strategies[J].Curr Opin Cardiol,2006,21(5):517.
[6] 中国生物医学工程学会心律分会,中华医学会心血管病学分会,胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2008,22:3:377-385.
[7] 周炳凤.静推安定(地西泮)成功抢救室颤风暴1例[J].临床心电学杂志,2010,19(1):39-40.
[8] 曲秀芬.交感风暴的药物治疗[J].临床心电学杂志,2010,19(1):16-17.