神经源性膀胱的病因学研究进展1）

杨伟东，双卫兵

1 中枢神经系统因素

1.1 脑血管意外（CVA） 脑血管意外是一种破坏性的神经系统的疾病，可引起各种类型的下尿道功能障碍。尿失禁是公认的脑血管意外后常见的并发症，但尿失禁多是短暂的，发病率从

28%～79%不等［1］。40%～60%的CAV病人住院期间可即刻发生尿失禁。首次CVA患者在第1周恢复排尿功能比持续下尿路功能障碍的患者预后较好［2］。也有报道几个月后CVA患者尿失禁率会大幅下降。然而，尽管下降，尿失禁后也具有持续性，三分之一CVA幸存的患者在12个月后会继续出现尿失禁［3］。

1.2 颅脑肿瘤 24%的颅脑肿瘤患者可发生下尿路功能障碍，

其症状与肿瘤累及的程度和范围有关。一般认为肿瘤发生在额叶部位才可能造成神经源性膀胱。有研究结果表明，下丘脑及垂体病变可引起严重的下尿路功能障碍。这可能反映了下丘脑在调节人体排尿中有着至关重要的作用［4］。

1.3 压力正常的脑积水（NPH） 是指脑脊液压力正常而脑室扩张，患者有进行性的痴呆、步态不稳等综合征。NHP患者可以合并神经源性膀胱，但目前还只见于一些个案报道。

1.4 脑瘫（CP） 脑瘫患者发生神经源性膀胱十分常见［5］，1／4

的脑瘫患儿存在一种或多种排尿功能障碍，其中遗尿发生率高达28%～86%，而且大多数患儿膀胱容量会减少。Bross等［6］

对小儿脑瘫患者尿流动力学进行了研究，其结果表明，伴有尿路感染的患儿，91%膀胱顺应性降低，而无感染症状患儿，33%膀胱顺应性降低，83%逼尿肌不稳定。这表明影响脑瘫患儿膀胱功能是多因素的。

1.5 智力障碍 也是造成神经源性膀胱的原因之一。智力障碍主要分为先天性精神发育迟滞和后天获得性痴呆（如老年痴呆症）两种类型。精神发育迟滞根据不同的障碍级别，有12%～

65%的患者伴有下尿路功能障碍。其中最常见的症状是尿失禁、遗尿、尿潴留。尿动力检查可表现为逼尿肌反射减弱或反射亢进、膀胱内压增高、膀胱容量过高和残余尿增多。老年痴呆［阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆、Binswanger病、Nasu－Hakola病和Pick病］极易导致神经源性膀胱。老年痴呆患者更容易尿失禁。其中AD是引起老年痴呆的最常见原因。68%AD患者伴有不同程度的下尿路功能障碍：24%男性和35%女性伴有尿失禁。压力性尿失禁在女性中更加常见。而男性夜尿增多较为普遍。膀胱过动症女性为55%，男性为50%［7］。

1.6 基底节病变 基底节功能复杂而广泛，有调控排尿的作用。故而基底节病变可造成神经源性膀胱。帕金森病（PD）是最常见的基底节病变，PD患者尿急、尿频和排尿不畅最常见。超过50%的患者有严重的膀胱症状［8］，27%的PD患者可有急迫性尿失禁。它们可发生在疾病的任何阶段，推进和加重疾病的发展，其中以膀胱过动症对膀胱功能的影响最为严重［9］。

1.7 多系统萎缩（MSA） MSA是基底节、脑干、小脑、脊髓和自主神经多部位多系统变性的一组综合征，包括橄榄体－脑桥－小脑萎缩（OPCA）、纹状体－黑质变性（SND）、Shy－Drager综合征（SDS）和小脑脊髓变性病等。多系统萎缩患者出现排尿异常的症状早，且很严重。在多系统萎缩的不同进展期，排尿异常的表现各异，早期患者表现为逼尿肌反射亢进，但几个月或数年后58%患者又可表现为逼尿肌收缩无力［10］。Shy－Drager综合征较为罕见。几乎所有Shy－Drager综合征患者早期就可出现神经源性膀胱尿道功能障碍，约73%患者伴有尿失禁。

1.8 小脑共济失调 深感觉、前庭系统、小脑和大脑损害都可发生共济失调。一般临床上的“共济失调”，多特指小脑性共济失调。小脑参与调控排尿反射，故而小脑疾患可以造成排尿功能障碍［11］。共济失调患者尿动力检查可观察到大多数患者存在逼尿肌功能亢进，伴或不伴逼尿肌－尿道括约肌协同失调。

1.9 神经脱髓鞘病变（多发性硬化症，MS） 大多数MS患者在确诊10年后可出现神经源性膀胱，发病率为50%～90%。40%MS患者可有压力性尿失禁，其平均最大尿流速及排尿量均增高［12］。

1.10 脊髓病变 创伤、血管性病变、先天性发育异常、药物等都可能造成脊髓损害。几乎所有脊髓损伤性病变都可以影响膀胱尿道功能。不同节段、不同程度的脊髓损伤会导致不同类型的膀胱尿道功能障碍［13］，在损伤后的不同时间段临床表现也有所不同。

1.1 0.1 创伤性脊髓损伤（TSCI） 引起的膀胱功能障碍以骶髓为界又可划分为上运动神经元功能障碍和下运动神经元功能障碍。脊髓损伤平面越高，逼尿肌外括约肌协同失调（DESD）和逼尿肌－膀胱颈协同失调（DBND）的发生率越高。9%～16%的脊髓损伤患者为脊髓中央损伤综合征（CCS），老年人中CCS的比例更高。42%的CCS患者伴有神经源性膀胱［14］。

1.1 0.2 非外伤性脊髓损伤 发病率难以统计，有的学者估计与外伤性脊髓损伤近似，主要是因脊柱、脊髓的病变（肿瘤、结核、畸形等）所引起。① 脊髓发育不良：膀胱逼尿肌和括约肌的协同失调是脊髓发育不良患者产生上尿路严重损害的最主要原因。大多数研究认为其发病率可达90%～97%，并且约50%的脊髓发育不良患儿可存在逼尿肌、尿道括约肌协同失调（DSD）。②脊髓栓系综合征（TCS）：56%的脊髓栓系患者存在膀胱功能障碍，患者逼尿肌收缩可表现为减弱，也可表现为亢进。③脊柱肿瘤：除了肿瘤浸润脊髓圆锥和马尾外，在大多数孩子中膀胱功能障碍发生是比较迟的。约20%脊柱转移瘤的患者合并有脊髓损伤，进而导致神经源性膀胱。④遗传性痉挛性截瘫（HSP）：77.6%HSP患者会发生神经源性膀胱［15］。⑤尾部回归综合征（CRS）：CRS患者中61%伴有神经源性膀胱，20%的CRS患者只靠一个肾脏维持［16］。

1.11 椎间盘疾病 1%～15%腰椎间盘突出症患者的骶神经根会受到影响，最常见的症状为尿潴留［17］。目前临床多提倡要早期行减压手术，但术后尿潴留不一定能恢复［18］。

1.12 椎管狭窄 腰椎管狭窄一般不会引起膀胱功能障碍，可是一旦出现症状往往呈进展性发展，且多与马尾神经受压有关。伴有难治性下肢疼痛的腰椎管狭窄患者中约50%有可能发生神经源性膀胱。颈椎病是一种退行性疾病。严重的脊髓型颈椎病（CSM）患者会发生神经源性膀胱［19］，导致严重尿急和延迟排尿等症状。有研究表明尿动力学检查在诊断颈椎病方面价值有限［20］，可见颈椎病引起的膀胱功能障碍的诊断仍有一定的困难。

2 外周神经系统因素

2.1 糖尿病 糖尿病膀胱（DCP）又称糖尿病神经源性膀胱（DNB），DCP发病率较高，多见于成年人和老年人，占糖尿病患者的25%～85%［21］。糖尿病病程在10年以上时，糖尿病膀胱的患病率会明显增高。随着2型糖尿病自主神经病变严重程度的增加，发生DCP几率也越来越高［22］。有研究表明，25.0%患者膀胱容量会增加，78.8%逼尿肌无力，38.5%逼尿肌过度活动，65.4%残余尿增加和28.8%膀胱出口梗阻［23］。

2.2 酗酒（酒精滥用） 会导致周围神经病变，目前报道酗酒引起神经源性膀胱的患病率差别很大，有报道为5%～15%，也有报道为64%。酗酒所致的肝硬化患者更容易引发神经源性膀胱，该类患者副交感神经的损害要比交感神经损害严重。

2.3 药物滥用 氯胺酮是苯环己哌啶的衍生物，临床上主要用小儿麻醉，因其英文名为Ketamine，俗称“K粉”，是一种新型毒品。氯胺酮滥用可导致泌尿系损害，但具体机制尚不清楚，可能与免疫反应和外周神经、血管损伤有关［24，25］。主要表现为下尿路刺激症状、急迫性尿失禁和血尿［24，25］。其发病率尚无统一认识。

2.4 其他不常见的周围神经病变 卟啉症：高达12%的卟啉症患者可发生膀胱扩张。结节病：也称肉样瘤病，也可因周围神经病变导致神经源性膀胱，但非常罕见。

3 感染及免疫性疾病（可同时侵犯中枢及外周神经系统）

3.1 获得性免疫缺陷综合征（AIDS） AIDS引起神经系统病变的发生率很高，感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的单核细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统，直接损害大脑、脊髓和周围神经，当神经病变累及支配膀胱尿道的中枢或周围神经系统时，也会导致相应的排尿异常。受累神经部位不同，排尿功能障碍的表现亦有所不同。

3.2 系统性红斑狼疮（SLE） SLE所致神经源性膀胱的发病率约为1%。SLE患者与健康人相比，排尿障碍的患病率明显增加，其尿频、尿急、尿无力、尿不尽等症状比例明显高于正常人。尿动力学检查结果显示SLE患者膀胱容量变小，膀胱感觉减弱，尿流率降低和残余尿量增加［26］。

3.3 急性感染性多发性神经根炎（格林－巴利综合征） 其特征是进行性肌无力，轻度感觉改变和自主神经功能紊乱。一般神经系统症状较为严重，而排尿异常症状相对较轻，排尿异常的患者主要表现为运动麻痹性膀胱，偶尔可见排尿困难，尿潴留，夜间尿频，尿失禁，排尿障碍等症状［27］。

3.4 带状疱疹（HZ） 带状疱疹感染主要累及骶部、腰部，很少侵犯高位胸部，可导致盆丛及阴部神经受损，进而影响膀胱及尿道功能，此症导致的排尿异常多为暂时性。出现在腰骶部和生殖器的疱疹患者神经源性膀胱功能障碍的发生率高达28%，就带状疱疹患者整体而言，神经源性膀胱的发病率是4%。带状疱疹患者的神经源性膀胱功能障碍主要表现为膀胱肌肉麻痹，逼尿肌反射消失［28］。

3.5 人T淋巴细胞病毒（HTLV） 以Ⅰ型T淋巴细胞病毒（HTLV－Ⅰ）居多，其中HTLV－Ⅰ是一种逆转录病毒。Ⅱ型T淋巴细胞病毒（HTLV－Ⅱ）感染比较少见。HTLV合并HAM患者尿动力学检测证实存在逼尿肌收缩的不协调。感染HTLV－Ⅰ后导致神经源性膀胱较常见，尤其多见于女性患者。虽然膀胱功能障碍是HTLV－Ⅰ患者的一种常见症状，但在无症状携带者却无任何表现［29］。有研究表明，HTLV－Ⅰ患者排尿功能中断和年龄或性别之间没关系。但发病年龄和间歇导尿的时间之间有着显著的负相关［30］。

3.6 莱姆氏病（lyme disease） 莱姆病在发病早期或晚期可表现出各种泌尿系症状。虽然很少引起排尿功能障碍，但它是莱姆病的最致残的并发症之一。Chancellor等对7例合并有下尿路症状的莱姆氏病患者进行研究，其尿动力检查结果表明，5例患者逼尿肌收缩亢进，2例逼尿肌不收缩，未见逼尿肌外括约肌协同失调［31］。

3.7 脊髓灰质炎（poliomyelitis） 患者多因逼尿肌不收缩而有尿潴留症状，通常可随疾病的恢复而恢复。脊髓灰质炎患者中存在尿路方面症状的高达93%，但只有很少的一部分患者因出现逼尿肌收缩力减弱或不收缩需导尿治疗。不论女性还是男性脊髓灰质炎患者，其脊髓灰质炎后综合征（PPS）的发生率都很高（女性87%，男性74%），在女性脊髓灰质炎患者中存在较高的尿失禁发生率（大于70%），但严重的尿失禁多出现在有PPS的患者中；男性患者多表现为排尿后滴沥或急迫性尿失禁，有PPS症状者其下尿路症状也更严重。

3.8 梅毒（Syphilis） 梅毒是一种全身感染性疾病，其后期阶段可累及中枢神经系统和脊髓，可能会导致膀胱功能障碍［32］。约有10%梅毒患者会出现神经梅毒（脊髓痨），腰骶部的脊髓背侧或脊髓根部受累导致的脊髓脊膜炎会导致膀胱功能障碍。Ⅲ期梅毒患者存在膀胱顺应性降低，逼尿肌收缩亢进、逼尿肌括约肌协同失调和残余尿增加的表现。这也提示Ⅲ期梅毒可能因上运动神经元损伤而产生相应的膀胱功能障碍。梅毒引起男性患者的下尿路功能障碍的原因可能是下尿路的局部和全身性炎症的影响［33］。

3.9 结核病（tuberculosis） 脊柱和膀胱都可以发生结核性病变，尤以儿童的脊柱结核则更加严重和危险。发生截瘫的患者均有膀胱和肠道功能异常，无截瘫的患者也部分存在膀胱和肠道功能异常。Kalita等［34］通过对30例脊柱结核患者调查结果显示：其中15例排尿障碍，4例尿潴留，2例压力性尿失禁，6例排尿迟缓，11例尿急，9例紧迫性尿失禁。

4 先天遗传性疾病

4.1 家族性淀粉样变性多发性神经病变（FAP） 为一种罕见的常染色体显性遗传疾病，约50%的家族性淀粉样变性多发性神经病变（FAP）患者伴有神经源性膀胱［35］。

4.2 强直性肌营养不良 是常染色体显性遗传多器官疾病，虽然括约肌或盆底肌未发现肌强直性活动，但有报道表明病人可有尿急、尿失禁等各种下尿路不适症状。

4.3 遗传性痉挛性截瘫（AD－HSP） 是一种常染色体显性遗传疾病，较少见为常染色体隐性遗传。一项关于AD－HSP患者尿动力学检查表明，72.4%有尿急，65.5%有尿频，55.2%有尿失禁，残余尿增加（PVR）41.4%，51.7%伴有膀胱过度活动［36］。该研究提示，逼尿肌过度活动和PVR、尿频、夜尿增多之间有着显著的关系。

5 医源性因素

5.1 脊柱手术 38%～60%脊柱手术的患者会出现神经源性膀胱［37］。骶骨脊索瘤实施骶骨切除术后导致神经源性膀胱的发生率更是高达74%。但是一些术前因脊柱疾病造成神经源性膀胱的患者，术后有部分病例能恢复正常。

5.2 根治性盆腔手术 并发神经源性膀胱较常见。①直肠癌根治切除术（RCR）：直肠癌经腹会阴直肠切除术（APR）后导致神经源性膀胱的几率很高，有研究显示50%以上的经腹会阴直肠切除术患者术后会出现下尿路功能障碍。直肠保留括约肌的手术比APR发生排尿功能障碍的几率要小，研究显示保留自主神经手术后88%的患者于术后10d能自主排尿；行盆腔自主神经完全切除术者78%的患者术后出现尿潴留，需要导尿处理。手术时神经的保留对于预防神经源性膀胱的发生非常重要。行直肠癌根治性切除时，术中如能保留两侧的神经，术后几乎100%都能获得比较好的排尿功能，而仅保留单侧的患者则术后便会下降至90%左右。行双侧去神经的根治性切除患者中，术后有30%患者需要导尿处理；而如果不保留神经只有30%的患者能维持正常的排尿功能。随着近年来腹腔镜技术的普及，腹腔镜手术与传统的开放手术相比腹腔镜手术能更好地保护膀胱功能［38］。②根治性子宫全切除：根治性子宫切除术（RH）后较多的患者术后有尿失禁、尿潴留、大便失禁等并发症［39］。根治性子宫切除术对下尿路功能的影响较单纯性子宫切除更大。腹腔镜根治性子宫切除术后31.75%存在膀胱功能障碍［40］。③前列腺癌根治术（RP）：前列腺癌根治术后可导致盆底神经功能障碍。故而也可出现神经源性膀胱症状。前列腺癌根治术后，1／5的男性患者可出现勃起功能障碍和尿失禁等并发症［41］。但机器人手术与传统腹腔镜手术相比，术后尿失禁恢复早。这可能是支持使用的机器人手术作为一种替代传统的腹腔镜手术的原因之一［42］。

5.3 区域脊髓麻醉 区域脊髓麻醉可能会导致神经源性膀胱。有个案报道影像引导下腰椎间孔硬膜外注射类固醇和鞘内注射甲氨蝶呤治疗后可导致区域脊髓麻醉，进而发生神经源性膀胱［43］。也有研究发现13%术后尿潴留主要是由于缺乏术前排尿，使用局部麻醉尤其是椎管内麻醉及麻醉时间超过2h引起的［44］。

6 其他原因（可能与神经－肌肉间功能障碍相关的混杂病态）

6.1 功能障碍性排尿 也称为Hinman综合征，发病率约为0.5%。是由于排尿时尿道外括约肌随意性收缩引起的一种功能性膀胱出口梗阻。患者多为成年人，84%患者伴有泌尿系统症状，包括35%遗尿和48%便秘［45］。尿动力检查还发现女性Hinman综合征患者在排尿初感觉时膀胱容量明显低于男性，在初次尿急与膀胱容量上也明显低于男性。部分患者有逼尿肌不稳定收缩，男性在最大尿流率时的最大逼尿肌压力明显高于女性。

6.2 重症肌无力（MG） MG患者发生神经源性膀胱很少，重症肌无力患者导致逼尿肌无力是极为罕见的［46］。

6.3 甲状腺功能亢进（甲亢） 甲亢患者经常出现交感神经过度活动以及自主神经系统失衡的症状。甲亢患者能增加患尿失禁风险，有研究表明，甲亢患者1.60%患尿失禁，而未患甲亢的患者1.04%患有尿失禁［47］。

7 小 结

由于排尿的神经解剖及生理本身就十分复杂，并且许多方面尚未形成统一的认识，仍处于研究探索阶段。疾病状态下其排尿生理又可能会有新的改变，因此对于神经源性膀胱病因的规范性划分是一件比较困难的事情。虽然很多影响因素已在本文中提到，但是个案报道及小规模的研究还发现许多其他的病变，其中一些病变产生的功能异常可以从类似的其他神经病变中推理出来，但另外一些下尿路功能障碍却与神经解剖学和神经生理学预测出的不一致，而且下尿路功能障碍的症状和尿动力学表现可以有很大的不同，这也正是神经源性膀胱病因的规范性划分的困难所在。本文的病因划分原则首先从解剖层次进行（中枢和外周神经病变），如从解剖层次无法具体区分，则从发病机制划分（感染及免疫，遗传及医源性等），采用这种综合划分方法对神经源性膀胱的病因的归纳较为合理，且清晰简洁。

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