小儿肺炎低分子右旋糖酐治疗观察

任红峰

小儿肺炎为幼儿的一种常见疾病，发病率较高，而且幼儿有着较高的致死率[1]。所以，及该病进行积极有效地治疗有着极其重要的现实意义。本研究利用低分子右旋糖酐治疗婴幼儿重症肺炎40例，取得了较好的临床疗效，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 80例患儿均在发病4～6d入院，其中男52例，女28例，年龄0～2岁63例，2岁以上17例，平均1.8岁。入院时全部病例均有面色苍白、紫绀及呼吸困难等临床表现。血气分析pH（7.35±0.72），PaO2(6.16±0.72)kPa，PaCO2(7.57±0.88)kPa。X线胸片两肺中下肺野均有点片状致密阴影。全部病例均符合卫生部1987年颁布的重症肺炎防治方案诊断标准。将80例患儿随机分为观察组和对照组，每组40例。两组在年龄性别、临床表现、血气分析及X线胸片等方面无显著性差异（P>0.05）。

1.2 方法 对照组给予抗生素、激素、立其丁、强心剂、利尿剂及输氧等综合治疗。观察组在对照组治疗方法的基础上加用低分子右旋糖酐，10mL/(kg·d)普通速度静脉点滴，每天1次。

1.3 统计学方法 应用SPSS11.0统计软件进行统计分析。组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患儿的紫绀消失时间，心衰纠正时间及病程情况比较见表1。

表1 两组患儿的紫绀消失时间、心衰纠正时间及病程情况比较（d）

由表1可知，相比于对照组，观察组患儿在在紫绀消失时间、心衰纠正时间及病程方面显著要短，两者相比差异具有非常显著性（P<0.01）；与对照组死亡11例相比，病死率27.5%，观察组死亡4例，病死率10%明显要少，病死率差异具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

婴幼儿重症肺炎除合并心衰外，常常合并微循环障碍。有人对婴幼儿重症肺炎进行血液流变学观察，发现婴幼儿重症肺炎血液粘度增高，微循环半更新时间延长，微循环平均滞留时间延长[2]。过去为改善婴幼儿重症肺炎的微循环主要用立其丁等血管活性药物，收到一定的效果，但是病死率仍相当高。后来对婴幼儿重症肺炎在使用血管活性药物的同时加用低分子右旋糖酐取得了明显疗效，观察组在紫绀消灭时间、心衰纠正时间、病程方面均明显优于对照组（P<0.01），同时观察组死亡4例，病死率10%，而对照组死亡11例，病死率27.5%，两组病死率存在显著差异（P<0.05）。在使用低分子右旋糖酐静滴过程中未发现有加重心衰或引起急性肺水肿现象。

低分子右旋糖酐具有降低血液粘度，改变纤维蛋白的结构和化学稳定性，并通过纤维蛋白溶酶的作用，使纤维蛋白水解，从而使感染后出现的高凝状态恢复，同时可增加血管壁和红细胞表面负电荷，改变血小板机能，防止红细胞和血小板凝集，抑制血栓的形成[3]。因此，婴幼儿重症肺炎在使用血管活性药物的同时加用低分子右旋糖酐，使微血管扩张和血液粘度降低，血流增多及血流加快，发挥了两者的协同作用，使组织和器官获得更多的氧份，从而改善组织和器官钓缺氧状态。由于血流增多，血流加快，有利于肺循环的气体交换，从而纠正缺O2和CO2潴留，防止多器官功能衰竭的发生和发展。低分子右旋糖酐进入血流后，大部分从肾脏排泄，由于渗透性利尿使用，有利于纠正心衰和防止肾功能不全。当药物分子经过脑循环时，有利于降低脑水肿，从而防止中毒性脑病的发生和发展。

低分子右旋糖酐应用的注意事项：（1）用量不能太大，控制在10～15mL/(kg·d)，滴速不能过快，控制在0.5～1滴/(kg·min)，用量过大、滴速过快都会加重心衰或诱发急性肺水肿。（2）低分子右旋糖酐进入血管后能覆盖在血小板上形成一种保护膜，而使凝血活酶减少，凝血时间延长，故在婴幼儿重症肺炎晚期即出现出血倾向时应忌用。

[1]王雪梅.盐酸氨溴索雾化吸入治疗小儿支气管肺炎的临床疗效观察[J].当代医学，2009,15（10）：140-141.

[2]中华儿科杂志编辑委员会.小儿重症肺炎及合并症的诊断和治疗[J].中华儿科杂志,1997,35(8):439-442.

[3]谢明.低分子肝素钙治疗小儿肺炎临床观察[J].临床医药实践,2009,18(29):64-66.