一氧化碳中毒致迟发型脑损伤的临床分析

刘国权

据流行病学调查显示，近年来一氧化碳中毒的发生率高达3% ～30%［1］，其常导致多系统损失，尤其是脑损伤的发生造成高致残率和高病死率;而迟发型脑损伤作为一氧化碳中毒常见并发症，临床表现出痴呆、精神和帕金森等锥体外系症状等神经系统疾病，所以笔者本次加强一氧化碳中毒所致的迟发型脑损伤的观察和分析，旨在降低致残率、病死率以及改善患者生活质量，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2009 年6 月—2012 年6 月于本院就诊的一氧化碳中毒者共98 例，其中15 例患者发生迟发型脑损伤且得以确诊;98 例一氧化碳中毒患者中男56 例，女42 例;年龄15 ～80 岁，其中15 ～30 岁者35 例、31 ～50 岁者29 例、51～80 岁者34 例;就诊时间1 ～50h，其中1 ～5h 者42 例、6 ～24h 者42 例、25 ～48h 者10 例、49 ～50h 者4 例。

1.2 方法 回顾性观察与分析98 例一氧化碳中毒者(其中15 例患者发生迟发型脑损伤)病历资料，同时参考临床试验设计标准和要求，由专人负责填写《一氧化碳中毒致脑损伤观察表》，表中主要内容包括患者一般资料、临床症状、体征、相关检查和治疗措施及效果等，且利用统计学软件13.0对表中数据进行统计学处理与分析。

1.3 高压氧治疗 所有患者在常规治疗(包括控制脑水肿、促进脑代谢、保护脑功能、预防感染等)基础上，加用高压氧治疗，即压力在1.5MPa，加压30min、稳压在60min，缓慢均匀减压30min 出舱，1 次/d、10d 为1 个疗程，间歇期予以面罩吸氧，共观察2 ～3 个疗程，每疗程间隔2 ～3d。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0 统计学软件进行数据处理，计数资料采用χ2检验，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤患者一般资料比较 15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤患者性别、年龄、就诊时间及高压氧治疗时间比较，差异有统计学意义(P ＜0.05，见表1)。

表1 15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤患者一般资料比较Table 1 Comparison of general information 15 cases of carbon monoxide poisoning induced delayed brain injury patients

2.2 15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤患者临床症状及体征的统计 15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤患者的临床表现复杂多样:痴呆和二便失禁15 例(100.0%)，步态异常、失语、强握摸索12 例(80.0%)，咽反射消失、进食呛咳11 例(73.3%)，病理反射(+)8 例(53.3%)，精神错乱、肌张力增高10 例 (66.7%)，偏瘫2 例 (13.3%)，癫痫1 例(6.7%)。

2.3 15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤患者辅助检查结果统计 颅脑MRI 检查中发生双侧大脑白质对称性蝶形或斑块状长T2 信号有12 例(80.0%)，双侧侧脑室前角斑片状长T1、长T2 信号有3 例(20.0%);脑电图检查中广泛重度异常10例(66.7%)，广泛中度异常3 例(20.0%)，广泛轻度异常2例(13.3%)(本次脑电图异常示不规则弥漫性慢波，严重呈现平坦波形)。

3 讨论

一氧化碳中毒致迟发型脑损伤是指患者急性一氧化碳中毒经治疗后意识恢复，经过2 ～60d 的“假愈期”后再次出现一系列神经精神障碍症状［2］，此种脑损伤病情进展迅速、一旦治疗措施不及时极易导致死亡、影响预后，所以加强此类疾病的临床分析能有效预防脑损伤发生、即时控制病情进展等。

经过对15 例一氧化碳中毒致迟发型脑损伤者相关分析后，其结果显示迟发型脑损伤女性发生率高于男性，因为女性对氧的缺乏性更加敏感，所以一旦缺氧极易造成脑细胞水肿、坏死诱发脑细胞功能衰竭等;同时随着年龄的增加，迟发型脑损伤发生率越高，因为年龄增加常致动脉硬化、红细胞及血小板聚集性增强、血浆纤维蛋白原水平升高，所以存在有血液流动性下降、黏滞度增高等病理现象，一旦发生缺氧极易诱发弥漫性脑缺氧性损伤，尤其是老年人应激能力降低、脑能量储备下降，对缺氧的耐受力下降。在一氧化碳中毒后白质脱髓鞘进展快速而修复较慢［3］，所以迟发型脑损伤发生率相对年龄段低者较低。且患者就诊时间越早，一氧化碳中毒致迟发型脑损伤的概率越低，因为就诊时间越早，一氧化碳所致碳氧血红蛋白量越低、脑缺氧状态解除就越早。另外表3 辅助检查结果显示，一氧化碳致迟发型脑损伤好发于大脑白质，性质多为白质疏松(脱髓鞘)，究其原因笔者认为是大脑缺氧能造成继发性微血管损伤，而微血管壁细胞肿胀、变性致其通透性增加，血液自血管壁渗出或静脉内淤血、闭塞性血管内膜炎及微血栓形成，最终引起脑细胞坏死，发生白质疏松等［4－5］。因此，笔者认为根据上述易导致迟发型脑损伤的高危因素以及结合临床症状、体征和相关检查结果，可有效进行迟发型脑损伤的预防及早期予以高压氧治疗以阻断脑损伤的进展过程等。

同时本次结果显示，早期予以高压氧治疗可明显降低迟发型脑损伤的发生，尤其是在6h 以内 (6h 以内发生率仅为4.76%、48h 以后发生率高达100.00%)，因为早期高压氧治疗能有效促进一氧化碳和细胞色素氧化酶的解离，恢复血红蛋白携氧功能、提高机体氧含量，同时该项措施还能促进病灶部位毛细血管新生和侧支循环建立而增加脑部血供，另外早期高压氧治疗通过提高氧弥散量、缩短弥散距离、调节血管舒缩功能可有效阻断缺氧和脑水肿间的恶性循环、加速受损细胞功能修复、促进神经纤维髓鞘的生成等，因此对预防及治疗迟发型脑损伤效果显著。

综上所述，加强一氧化碳中毒致迟发型脑损伤的临床分析和高危因素的分析、及早予以防控(尤其是高压氧治疗)对临床判断病情、提高临床疗效、改善预后具有重要临床价值。

1 李文武. 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病27 例临床分析［J］. 中国实用神经疾病杂志，2011，14 (7):57 －58．

2 李继忠. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病21 例临床分析［J］. 基层医学论坛，2011，15 (11):991 －992．

3 李端明. 急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的研究进展［J］. 内科，2009，4 (1):111 －112．

4 袁艳辉，杨娜娜. 一氧化碳中毒迟发脑病的高压氧治疗观察及临床分析［J］. 实用心脑肺血管病杂志，2010，18 (4):461．

5 郭艳平，杨清成，刘建敏. 脑电图及事件相关电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值研究［J］. 中国全科医学，2012，15 (8):2813．