心肌酶谱水平与新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的关系

任永芳

（山西省交口县人民医院儿科，山西 交口032400）

心肌酶谱水平与新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的关系

任永芳

（山西省交口县人民医院儿科，山西 交口032400）

目的探讨心肌酶谱水平的变化与新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤程度的关系。方法检验2011年7月至2012年10月在我院新生儿科住院141例新生儿窒息后缺氧缺血性脑病患儿心肌酶谱水平，分析各组患儿心肌酶谱水平的变化。结果新生儿缺氧缺血性脑病患儿急性期随着病情加重其心肌酶谱水平逐渐升高，心肌损害逐渐加重，比较差异有统计学意义。结论心肌损害重者脑损伤程度相对较重，通过心肌酶谱水平不仅可以反映心肌损害程度，并可提示脑损伤程度，并对病情的预后做出判断。

心肌酶谱；新生儿窒息；新生儿缺氧缺血性脑病；心肌损害

由围生期窒息等因素引起胎儿和新生儿缺氧缺血性脑血流减少或断流导致新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）。新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）为新生儿期危害最大的常见病，常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍，估计约有0.2%～0.4%的足月儿和60%的早产儿或小于胎龄儿遭受围生期窒息，其中10%～60%可在新生儿期死亡，25%存活儿可呈现永久性脑损害如脑瘫、癫痫、智力低下，学习困难及试听障碍等临床后遗症[1-3]。

1 资料与方法

1.1 基本资料

入选患儿男69例，女72例，胎龄在33～37周的38例，在37～42周的64例，＞42周的39例，HIE临床分度[2.3]:轻度75例，中度51例，重度15例。

1.2 手术方法

本组患儿诊断新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）后经过“三支持”“三对症”治疗，三支持包括：①通气功能的支持；②循环功能的支持；③营养状况的支持；三对症包括：①控制惊厥；②降颅压；③消除脑干症状。75例轻度HIE患儿有58例在24h内出现易激惹，哭声尖，过度兴奋症状，有50例出现肢体抖动，均在24h后缓解。51例中度HIE患儿菌反应差，肌张力偏低，12例有咀嚼动作，6例睁眼时间长，有10例发作惊厥1次，止痉后很快缓解未再反复。15例重度HIE患儿有5例反复惊厥超过2次，有3例呈昏迷状态时间＞1d，有2例体温超过38.5℃，有4例出现中枢性呼吸衰竭，有3例合并心力衰竭，有1例出现肺出血，共6例死亡，其中1例合并肺出血死亡，2例合并呼吸、心力衰竭死亡，有3例因病情危重放弃治疗后死亡；存活者有6例留有严重神经系统后遗症，反复惊厥，运动发育明显落后，智力低下，伴有视听障碍，有3例留有轻微神经系统后遗症，姿势异常，注意力不集中等。

1.3 方法

患儿均在入院24h内采股静脉血，采用日日立公司7810全自动血生化分析仪，检查心肌酶谱：谷草转氨酶（AST），肌酸磷酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH），a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）。

1.4 统计学分析

统计学采用SPSS13.0软件，数据采用χ—±s表示，组间比较采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

新生儿窒息致缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时血液生物化学指标变化较多，如心肌酶谱中CK，CK-MB显著升高，HIE患儿急性期随病情加重，心肌酶谱水平逐渐升高，说明心肌酶参与了HIE的病理生理过程。患儿急性期随着病情加重其心肌酶谱水平逐渐升高，心肌损害逐渐加重，比较差异有统计学意义，血清心肌酶谱水平与HIE中脑损伤程度有关，与预后密切相关。因此临床可将心肌酶谱水平作为判断窒息后脑损伤程度及预后的早期重要指标之一[4]。新生儿窒息后心肌酶谱水平随着脑缺氧缺血性损伤程度加重而升高，通过测定心肌酶谱水平可直观且量化反映脑缺氧缺血性损伤程度并以此判断预后。

表1 新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶谱测定

3 讨 论

传统的检验心脏的酶类常用谷草转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸磷酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB），组成心肌酶谱，作为检验心肌损伤的生化指标[5]。肌酸磷酸激酶（CK）是由2个亚单位组成的二聚体，形成3个不同的亚型：①CK-MM：主要存在于骨骼肌、心肌中；②CK-MB：主要存在于心肌中；③CKBB：主要存在于脑、前列腺中；当含此类酶的组织受损时CK及其同工酶释放入血。CK能催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能源来源。

新生儿窒息后缺氧缺血可导致细胞代谢功能障碍和结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。窒息的实质就是缺氧，不同细胞对缺氧的易感性各异，以脑细胞最为敏感，其次是心肌。对窒息后缺氧缺血的心脏及脑进行研究。心脏的病理变化为重量增加、心室肥大、心脏后负荷增加，心室工作量增加，耗氧量增加，但由于心室内压力升高，超过主动脉压力，使冠状动脉血液灌注反而减少，这就使一受却学影响的心内膜下心肌及乳头肌首先受累，发生缺血性坏死[6,7]。心肌损害后会影响心脏泵的作用，减少脑血流再灌注，进一步加重脑细胞缺氧缺血性损伤。细胞代谢所需能量主要由线粒体生成的ATP供给，脑细胞缺氧后首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍，使ATP产生减少甚至停止，由于能源缺乏，加之缺氧导致细胞代谢功能和形态异常。对窒息后脑细胞受损的研究发现脑细胞发生如下反应：①葡萄糖无氧酵解增加；②细胞水肿；③细胞钙内流；④核蛋白脱落。本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化是可完全恢复，一般不留有后遗症。长时间或严重缺氧，将导致不可逆性细胞损伤：①严重线粒体形态和功能异常；②细胞膜严重损伤；③溶酶体破裂。此阶段即使恢复血流灌注和供氧，上述变化也不能完全恢复，存活者将会遗留后遗症。

心肌酶作为反映心肌损伤的理想生物化学指标具有以下特点：①具有高度的心脏特异性；②心肌损伤后迅速增高，并持续较长时间；③检验方法简便快捷；④其应用价值临床已证实。因此查心肌酶谱不仅可以直接、客观、量化的了解脑缺氧缺血性损伤程度，而且为判断预后提供依据。故对有围生期缺氧窒息的新生儿进行心肌酶谱常规检查，通过心肌酶谱水平即可对患儿做出早诊断，早治疗，患儿在窒息后缺氧损伤后较早得到治疗，使损伤在可逆阶段得到有效控制，阻断损伤进一步向不可逆阶段的发展，故对减轻患儿症状，缩短疗程，降低死亡率，及更准确的判断预后有重要意义。

[1] 张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2006:584.

[2] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿[M].3版.北京.北京:人民卫生出版社,2003:762-768.

[3] 中华医学会儿科分会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病分度标准[J].中华儿科杂志,2005,43(8):584.

[4] 李晓玲,徐金霞,王雪兰.缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶谱水平的变化及其与窒息后脑损伤关系[J].中国妇幼保健,2011,26 (32):5017-5019.

[5] 沈飞英.648例新生儿肌钙蛋白I和心肌酶的检测结果分析[J].实用医技杂志,2008,15(28):3862-3863.

[6] 张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2006:468-469.

[7] 任青,卢宪梅,郭秋霞.新生儿缺氧缺血性脑病阴离子间隙.电解质与心肌酶研究[J].中国妇幼保健,2008,23(12):1684-1685.

R722

B

1671-8194（2013）12-0221-02