急性心肌梗死缺血-再灌注损伤的临床干预探究

刘红梅 曲爱冰 殷国光

（吉林大学第二医院民康医院内科，吉林 长春 130041）

急性心肌梗死缺血-再灌注损伤的临床干预探究

刘红梅 曲爱冰 殷国光

（吉林大学第二医院民康医院内科，吉林 长春 130041）

目的探究急性心肌梗死治疗引发再灌注心律失常的发病机制并进行临床干预的途径。方法临床组30例在溶栓的同时，注射左卡尼汀，对照组30例单纯溶栓。比照两组心肌酶谱及心电图变化。结果临床组患者中，5例出现单纯室性早搏，并迅速恢复自主心律。对照组30例中，23例出现室早、房室传导阻滞或阵发性室上速，3例出现室颤。生化检测方面，临床组其超氧化物歧化酶活力（SOD）高于对照组，血清丙二醛（MDA）及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量低于对照组。结论溶栓引发的缺血-再灌注损伤常破坏心肌组织并诱发心律失常。而在溶栓时联用左卡尼汀可以有效地遏制心肌组织区域内的缺血-再灌注损伤效应。

急性心肌梗死；缺血-再灌注损伤；左卡尼汀

众所周知，溶栓疗法是抢救是临床上抢救急性心肌梗死发作患者的最有效治疗方法之一，无数本病患者因溶栓及时而被挽救了生命。但是，该疗法在成功再通冠状动脉的同时，却常引发缺血-再灌注损伤（I/R），进而引发各类心律失常，甚至导致室颤而危及生命[1]。为此，我院特开展了急性心肌梗死溶栓后的I/R临床干预治疗探究，并取得了较好的疗效。现介绍如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究纳入病例样本均为我院2010年6月至2012年8月收治并确诊的60例急性心肌梗死患者。其中男性37例，女性23例。年龄57～82岁，平均（70.2±6.4）岁。所有患者均排除溶栓绝对禁忌证，及其他继发性病变。最后将两组患者均分为临床组和对照组，组间基本特征无明显差异（P＜0.05）。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

患者需在其发病6h内进行治疗。前期准备时，为其静脉滴注5000U的肝素。正式溶栓开始，首先为其静脉推注重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）15mg，而后需在30min内静脉再滴注50mg，再之后的1h内滴注35mg。溶栓完毕后继续滴注肝素48h，速率为700～1000U/h。同时为患者使用降脂药及抗凝药。

1.2.2 临床组

临床组在对照组综合疗法的基础上，同时为其静脉推注左卡尼汀，剂量为20mg/kg体质量，并通过监测和再注射保持该药物浓度值维持在40～50µmol/L内。两组患者在溶栓前后需测定相关血生化指标并进行比对，还需行24h心电监测。

1.3 统计学处理

利用统计学软件SPSS18.0对所有数据进行统计学分析，以P＞0.05判断差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组血生化指标对比见表1。

表1 两组心肌细胞功能相关血生化指标对比一览表

2.2 两组患者心律失常发病对比见表2。

表2 两组患者因I/R引发心律失常情况表

3 讨 论

在临床上，急性心肌梗死在发病6h之内若能接受及时的溶栓治疗，其冠状动脉再通率可达85%以上，故溶栓疗法已成为各医疗机构心作为急性栓塞的一线临床处置疗法，尤其应用于急性心肌梗死的治疗。

心肌I/R形成机制：当溶栓作用打通冠状动脉时，血液再次灌入已缺血的心肌组织区域，大量氧渗入缺氧组织内会引发细胞的再氧化、进而衍生大量的氧自由基，破坏钙离子通路及钠钾泵通路，最终导致：①钙超载：细胞内的钙离子争相移入线粒体内，阻碍线粒体生理功能，使细胞内呼吸完全遏制，最终使细胞因能源枯竭而衰亡。同时钙浓度上升可激活多种促使心肌纤维发生病理性强收缩的活性酶，经Na+/Ca2+交换产生一过性内向电流，干扰生理性的心肌动作电位，最终触发心律失常[2]。②缺血区域内本已失去活性的中性粒细胞因得到血氧灌注而在短时间内被迅速大量激活并黏附血管内皮细胞而引发微血管机械阻塞，进而将大量炎性介质释放出来，以局部炎性反应形式损坏自身及周围组织细胞，最终破坏心肌组织，损伤心功能。MDA就是大量氧灌注缺血区域破坏细胞膜磷脂双分子层后生成的脂质过氧化代谢产物[3]；线粒体内的CK-MB因心肌细胞结构被破坏而大量游离到血液中；脂质过氧化产生的氧自由基则大量损耗了人体内的SOD，使其整体活力降低。

左卡尼汀可稳定维系线粒体通透性转换通道，保障细胞内呼吸进行，遏制线粒体内自由基的产生。同时，左卡尼汀在低氧环境下，可将转录活化因子Nrf2激活，使细胞生成大量的抗氧化基因、促进细胞产生和分泌血红素加氧酶，更能通过酪氨酸A受体的激活倍增Nrf2的生理作用。最终可清除自由基、遏制脂质过氧化，保护心肌细胞。综上所述，左卡尼汀可有效干预急性心肌梗死溶栓引发的I/R，并保护心肌细胞、防止心律失常发生。

[1] 刘秀华,唐朝枢.缺血再灌注损伤的防治—从实验室到临床[J].中华心血管病杂志,2006,34(8):677-679.

[2] 陈玉国,孙祎.急性心肌梗死再灌注损伤的研究进展[J].心血管病学进展,2006,27(5):634-636.

[3] 刘殊,许崇安,李冬梅.恶性血液病血清SOD活力和MDA含量的检测及临床意义[J].山西医药杂志,2007,36(2):118-120.

R542.2+2

B

1671-8194（2013）12-0144-02