血小板相关参数检测在脑梗死发病中的意义

王 丽

(江苏省宿迁市泗阳县人民医院，江苏 宿迁 223700)

血小板相关参数检测在脑梗死发病中的意义

王 丽

(江苏省宿迁市泗阳县人民医院，江苏 宿迁 223700)

目的 研究脑梗死发病后血小板参数的变化，探讨血小板相关参数在脑梗死发病中的意义。方法 选取90例脑梗死患者和40名健康者作为研究对象，采用全自动血细胞分析仪测定血小板参数，检测P-素（CD62p）、溶酶体蛋白（CD63）的阳性表达率和血小板参数（血小板计数、平均面积、分布宽度），按照不同的发病时间、病灶面积的不同分别进行参数比较。结果 脑梗死患者发病48h内PLT、MPV、PDW显著降低（P＜0.05），14d后PLT逐渐恢复正常（P＞0.05）；脑梗死面积越大患者PLT越低（P＜0.05），MPV、PDW越高（P＜0.05）。结论 血小板参数检测有助于脑梗死的预防和预后。

脑梗死；血小板；血小板平均体积；血小板分布宽度

1 临床资料

1.1 一般资料

选择我院2009年6月至2011年6月期间来院体检的40例健康者和90例脑梗死患者为研究对象。年龄49～65岁，脑梗死患者中男性47例，女性43例。分别按照发病时间（48h以内、49h～7d、14d以上）及病灶大小分组。对照组男性19例，女性11例，年龄48～77岁，对照组与脑梗死组年龄、性别的差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 分类标准

根据CT/MRI摄片结果，参考Adama分类法：腔隙性梗死：梗死病灶面积＜1.5cm2，位于大脑半球神捕、脑干的系大脑动脉穿深支闭塞；小面积梗死：脑梗死病灶面积为1.5～3cm2，累及1个解剖剖位的小血管分支闭塞；大面积脑梗死：病灶面积＞3cm2，累及两个以上大脑解剖剖位的大血管主干供血区。

1.3 纳入与排除标准

所有患者均符合1995年第四节全国脑血管学术会议修订的诊断标准；无其他严重的内科、代谢疾病；发病前没有服用阿司匹林等抗血小板聚集的药物；无其他严重的器质性病变、各种炎症、血液疾病、免疫性疾病；2周内未使用任何免疫抑制药物或抗凝药物。对照组的健康者需要符合后两项内容。

1.4 方法与仪器

早晨6～8时空腹抽肘静脉5mL。应用迈瑞BC-5500全自动血细胞分析仪。

1.5 统计分析

采用SPSS13.0软件进行分析，计量资料以±标准差表示。

2 结 果

2.1 血小板CD62p、CD63、PAC-1阳性率见表1。脑梗死组与正常对照组相比较P＜0.001，差异具有显著性。

2.2 血小板参数在不同病变时期的变化见表2。

表2 不同发病时期血小板参数的变化

2.3 病灶面积大小与血小板参数的关系见表3。

表3 脑梗死患者病灶大小与血小板参数的关系

3 讨 论

人体内血栓是在血小板、凝血酶及纤维蛋白原的共同作用下形成的。血小板的变化与脑梗死（CI）的发生有着密切的关系，也是脑梗死患者发病的重要独立危险因子之一[1-3]。

正常状态下血小板在血液循环中处于精细状态，当血管内皮损伤受到生理、病理的刺激时就会产生活化反应。在血小板活化早期，其空间狗行发生显著性变化，糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物发生改变，暴露的FIB受体会促进FIB与GPⅡb/Ⅲa的相互识别与结合。PAC-1是GPⅡb/Ⅲa复合物FIB的受体，其活性表达能够引起活化状态血小板聚集的最后通路[4]。临床通过检测血小板表面的PAC-1表大量来反应血小板早期活化情况。本次试验的数据显示，正常健康者血小板PAC-1在外周血中的表达率远远低于脑梗死患者的PAC-1表达率。

表1 两组CD62p、CD63、PAC-1表达率比较()

表1 两组CD62p、CD63、PAC-1表达率比较()

注：*P＜0.001

项目nCD62p(%)MnxCD63(%)MnxPAC-1(%)MnxFib(mg/dL)脑梗死9017.98±13.22*2.39±1.29*13.65±8.17*2.07±1.33*8.97±6.21*2.68±1.34*465.39±67.90*对照组300.75±0.420.55±0.342.65±1.731.41±0.090.65±0.390.58±0.37374.38±52.12

脑梗死不同发病时间血小板体积的变化能够反映出骨髓中巨核细胞的增生状态以及代谢、血小板的生成情况。脑梗死患者消耗了大量的血小板，因此MVP呈不断增大的趋势。一般来讲，进入外周循环的血小板体积不会有太大的改变，仅在形成初期会发生体积的增大，而这个时间也就是脑卒中后48h左右。在49h～7d期间mpv显著增高，由于这段时间内血小板数量的骤然减少，引起骨髓巨核细胞产生更大提及的血小板，因此会出现体积增大的峰值。PDW作为血小板体积差异程度的参数之一，与MPV呈正相关，也能够体现出血小板随着发病时间的变化。发病初期，减少的血小板会刺激骨髓巨核细胞释放更多的具有生物活性的大体积血小板，在与原先血液中的血小板混合，其体积均一性降低，PDW上升；在49h～7d内PDW也出现峰值，于是该时段内的大体积血小板达到高峰。到发病7～14d左右，新的血小板已经声场，旧的也已经代谢，因此均一性较好，PDW变小。

脑梗死病变面积的大小与PLT呈负相关，面积越大PLT越低，PDW、MPV越高。血管内皮细胞受到损伤时，细胞内大量的炎性介质会将绝大多数血小板消耗掉，尤其是一些MPV大的血小板，导致血液循化中的血小板急剧减少，骨髓巨核细胞反应性生成大体积血小板，从而MPV、PDW增大。脑梗死面积越大，患者血小板参数变化越显著。

[1] 丁志祥,张乐之,凌励.脑梗死病人平均血小板体积的改变及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志,2003,1(11):637-638.

[2] 蒋晓婷,周海燕.血小板相关参数检测在脑梗死发病中的意义[J].浙江检验医学,2006,4(3):45.

[3] 谭天侠.脑梗死患者血小板形态的动态变化及临床意义[J].国际医药卫生导报,2004,10(12):143.

[4] 周红,施咏梅,刘韶华.血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用[J].临床神经病学杂志,2006,19(1):78.

R743.33

B

1671-8194（2013）20-0242-02