心脏介入手术并发急性心包填塞十例临床诊治分析
2013-06-22何益平余卓文郭航远陈日新邢杨波
何益平,余卓文,郭航远,陈日新,彭 放,邢杨波
目前介入手术的适应证越来越宽,介入手术的种类也越来越多,介入相关的并发症发生率也有增加的趋势。急性心包填塞作为一类急性、严重的并发症,常危及生命,快速识别并迅速、有效地处理是抢救这一类并发症的关键。本研究分析了10例心脏介入手术并发心包积液伴急性心包填塞患者的临床特点、诊疗措施及转归,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 回顾性分析2009—2012年收治的行心脏介入手术的患者,其中10例并发急性心包填塞。10例患者中男7例,女3例;年龄48~85岁,平均67岁。基础疾病:冠心病7例,重度主动脉瓣狭窄伴钙化1例,致心律失常性右心室心肌病伴室性心动过速1例,扩张型心肌病、心力衰竭伴完全性左束支传导阻滞1例。接受介入手术类型:其中冠状动脉支架植入术7例 (7例均存在冠状动脉狭窄病灶,冠状动脉狭窄程度>75%,其中2例伴有明显钙化病灶,3例存在分叉病变,3例为慢性闭塞病变),经皮主动脉瓣膜置换术1例,室性心动过速经心外膜消融术1例,三腔起搏器植入术1例。术中应用肝素0~15 000 U,有2例患者联合盐酸替罗非班。9例急性心包填塞发生于术中,1例发生于术后2 h。
1.2 诊断标准及治疗 10例均经X线或床边心脏超声检查证实有心包积液 (见图1、图2)。心包积液的定量[1]:右心室前壁5~mm为中量,≥9 mm为大量;左室后壁10~mm为中量,≥20 mm为大量。10例中8例为中等量心包积液,2例为大量心包积液。急性心包填塞均符合Markiewicz等[2]的诊断标准。一旦确诊心包填塞,紧急实施经皮Seldinger法剑突下行心包穿刺及置管引流,部分患者心包穿刺血液经鞘管回输入体循环,血流动力学不稳定者适当补液、应用多巴胺等血管活性药物。术后停用肝素及盐酸替罗非班,应用鱼精蛋白中和肝素(使活化凝血时间≤200 s),严密观察生命体征及床边超声检测心包积液情况,监测血红蛋白、凝血谱,同时通知心外科做好手术准备以便应急。心包积液引流完毕留置猪尾导管12~24 h。
1.3 研究方法 对10例患者的临床表现、出现心包填塞的原因、治疗及转归进行分析。
2 结果
2.1 临床表现 10例患者均出现了血压下降 (收缩压≤75 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和烦躁;心前区不适、胸痛症状5例,心率显著下降5例,大汗3例,呼吸困难3例,意识淡漠或不清3例,其中1例反复出现意识不清。术中X线检查发现造影剂外渗9例 (见图1)。
图1 冠状动脉造影X线检查所示Figure 1 X-ray images of coronary angiography
图2 床边B超提示心包积液 (箭头所示)Figure 2 Echocardiogram showing pericardial effusion
2.2 原因 7例冠心病患者球囊扩张及支架植入后6例术中冠状动脉造影发现造影剂外渗 (穿孔部位2例位于回旋支,4例位于前降支),1例术后发生心包填塞者术中未发现造影剂外渗。1例重度主动脉瓣狭窄经皮主动脉瓣置换患者逆行法植入 (为CoreValve生物瓣,附着于自膨胀镍肽记忆合金支架),由于到位困难曾反复导引钢丝穿刺,定位满意后球囊扩张并行瓣膜植入,随后发现主动脉周围有局部造影剂外渗,考虑反复导丝穿刺引起主动脉局部夹层伴小穿孔可能。1例三腔起搏器植入术患者,放置左心室电极困难,在寻找合适的左心室电极位置时患者突发血压下降、意识模糊,考虑为冠状静脉窦损伤。1例致心律失常性右心室心肌病患者,既往因反复室性心动过速行埋藏式心律转复除颤器 (ICD)植入,术后曾行右心室心内膜消融术,仍有反复室性心动过速发作,再次入院行心外膜消融术,术中出现心包填塞征象,冠状动脉造影提示冠状动脉后降支损伤伴造影剂外渗,行猪尾导管心包穿刺引流、输血等治疗后血流动力学稳定,选择性冠状动脉造影避开冠状动脉分支,继续完成心外膜标测及室速消融术。
2.3 治疗及转归 10例患者中床边B超发现中等量积液8例,大量心包积液2例,均行紧急心包穿刺及置管引流,必要时静脉应用多巴胺,心包穿刺引流出不凝血性液体,心包引流量250~2 000 ml,置管引流时间24~72 h,其中6例行输血治疗。6例冠状动脉支架植入患者发现心包积液后均停用低分子肝素,2例心包大量积液者都曾应用阿司匹林、波立维、肝素及盐酸替罗非班,发现心包填塞后停用肝素及盐酸替罗非班,应用鱼精蛋白对抗肝素、输注血小板。部分冠状动脉支架植入患者予以低压球囊贴靠出血口,2例予以带膜支架封堵破口,以防止继续出血并保持冠状动脉血流。1例患者经上述处理血流动力学仍不稳定,加用弹簧圈封堵。经上述处理后所有患者临床症状缓解,心包积液基本消失,均未行外科修补,无一例死亡。
3 讨论
3.1 随着介入适应证的拓宽、慢性冠状动脉闭塞病变/复杂分叉病变的支架植入比例的增加以及心外膜消融术和经皮主动脉瓣膜植入术等介入方法的开展,心脏穿孔及急性心包填塞的发生率有增加趋势[3]。
急性心包填塞是介入治疗的严重并发症,可以表现为胸闷、胸痛、气促、烦躁不安甚至意识不清,伴随血压下降、皮肤湿冷等临床特征,早期识别非常重要。对于突发血压下降的患者要警惕急性心包填塞的可能,X线及床边B超有助于早期诊断。Castaner等[4]实验证实发生急性心包填塞时血压显著降低,迷走神经张力显著增加,并且有压倒原先交感神经张力增高的趋势;有研究发现迟发性心包填塞的早期表现是心动过缓而不是心动过速[5]。本组患者急性心包填塞时均有血压明显下降情况,有5例表现为突发血压下降伴心率减慢。大多数急性心包填塞患者术中X线可见造影剂外渗现象,故应警惕无造影剂外泄征象的介入术后急性心包填塞。有研究表明,无造影剂外泄征象的经皮冠状动脉介入治疗后急性心包填塞多发生于老年、冠状动脉严重钙化者[6],其原因可能是球囊扩张致不明显血管撕裂,血液缓慢渗出而手术当时造影无法发现。故对于此类患者,若球囊预处理不理想,不要盲目采用高压扩张,此时采用旋磨术常可以取得满意效果;如术中出现突发性胸痛,术后要警惕出现心包填塞的可能。本组1例老年冠状动脉严重钙化患者术中未发现造影剂外泄,术后2 h出现突发心包填塞,考虑与此球囊扩张引起不明显血管撕裂,加之多种抗凝药物 (阿司匹林、波立维、肝素、盐酸替罗非班)等的应用有关。
3.2 各种心脏介入手术均有可能并发急性心包填塞。本组10例患者心脏介入手术后并发急性心包填塞,其中行冠状动脉支架植入术7例,三腔起搏器植入术1例,室性心动过速心外膜消融术1例,经皮主动脉瓣膜置换术1例。
据报道冠状动脉成形术患者心脏穿孔、心包填塞的发生率为0.03%[7],冠状动脉穿孔的常见原因为:(1)器械选择及操作因素:如导引钢丝损伤、球囊选择过大、球囊扩张压力过高以及支架损伤等。(2)病变本身因素如复杂病变、慢性闭塞病变、分叉病变、严重钙化病变等。本组5例患者与导丝损伤有关;2例与严重冠状动脉钙化病变反复球囊扩张有关;1例老年患者为冠状动脉严重钙化,术中未发现明显造影剂外渗,术后2 h突发血压下降、心率明显减慢,反复出现意识不清等心包填塞征象。起搏器电极导线的操作也可引起心脏穿孔,本组1例心肌病患者在放置左心室电极时因损伤冠状静脉窦而引起急性心包填塞。经及时心包穿刺引流等处理后病情稳定,予以延期植入左心室电极。
经心包心外膜消融术目前多用于顽固性室性心动过速经心内膜消融术失败者。部分顽固性室性心动过速心内膜消融术不成功者,经心外膜途径消融或联合心内膜消融可能会取得成功。经心包心外膜消融术最大的难点是心包穿刺,在心包无积液的情况下经剑突行心包穿刺有发生心包填塞的危险,一项欧洲的多中心研究对218例室性心动过速患者进行心外膜消融术,结果有8例 (3.7%)发生了急性心包填塞[8]。消融时需要注意避免损伤心外膜血管,尤其是冠状动脉,消融前必须根据靶点位置选择性冠状动脉造影以避开冠状动脉走行区。多数学者建议消融导管顶端与冠状动脉距离在5 mm以上[9-10]。本组1例室性心动过速患者心外膜消融术中出现心包积液,即与心包穿刺或者消融过程中损伤冠状动脉后降支有关。冠状动脉损伤与消融导管至冠状动脉的距离及冠状动脉内径大小有关,管径大的冠状动脉内血流具有保护作用。
随着介入材料的改进和介入心脏病学经验的积累,经皮主动脉瓣膜置换技术正在成为热点,2011年来自英国的一组资料显示,行经皮主动脉瓣膜置换术治疗的877例患者,术后30 d、1年、2年的生存率分别是 92.9%、78.6%和73.7%[11];2011 年 Smith 等[12]和 Leon 等[13]报道了第 1 个多中心、随机比较经皮主动脉瓣膜置换术与传统外科手术的临床试验 (PARTENR试验)的结果,显示1年内两种术式各种原因死亡率间无明显差异 (24.2%和26.8%,P=0.44),而经皮主动脉瓣膜置换术血管并发症发生率较传统手术组明显降低(16.2%和1.1%,P<0.001)。2006年德国Crube等[14]报道的25例患者中22例取得早期经皮主动脉瓣膜置换手术成功,其中1例患者于成功植入带瓣膜支架的第2天死亡,原因为早期无症状的导丝引起左心室穿孔而导致心包填塞。
本组1例经皮主动脉瓣膜置换术后出现心包填塞,考虑与导丝或支架操作损伤主动脉引起主动脉夹层等有关,因此经皮主动脉瓣膜置换术中及术后要严密观察生命体征,早期识别心包填塞征象,有利于成功救治。
3.3 早期识别心包积液征象对于预后非常重要,一旦怀疑,立刻行X线透视可见心影搏动消失、心影内可见与心影隔开的随心脏搏动的半透亮的环状带,床边B超检查可以确定心包积液及积液的量。及时予以心包穿刺并充分引流是关键[15],部分患者单纯心包穿刺引流即可以获得血流动力学稳定,引流期间要严密观察生命体征、复查心包B超,病情严重者由专人陪护,注意保持引流管通畅,并建议停用肝素、盐酸替罗非班等抗凝药物,血流动力学不稳定者配合多巴胺等血管活性药物、适当输血、曾经使用肝素者予以鱼精蛋白对抗以加速破损处血液凝固。
本组1例严重冠状动脉钙化患者经皮冠状动脉介入治疗术后2 h突发血压、心率下降伴随意识不清,经立即停用低分子肝素、欣维宁,心包穿刺抽液并引流使用多巴胺后上述症状缓解,但随后反复出现上述症状。本科室安排专人床边守护,严密监测生命体征、多次复查床边B超,密切注意引流液情况,注意保持引流管通畅,反复多次从引流管抽取心包积液以缓解心包填塞症状,先后共抽取及引流出不凝血性液体2 000 ml,结合多巴胺、输血、输血小板、鱼精蛋白对抗肝素等积极治疗,经上述处理3.5 h后心包引流量逐渐减少,患者血流动力学渐趋稳定,考虑与盐酸替罗非班t1/2短 (2 h),停用盐酸替罗非班后被抑制的血小板功能逐渐恢复有关。
总之,介入术后心包填塞患者发病急、病情危重,存在死亡风险,介入医生应熟悉介入常见并发症,熟练操作技术,术中仔细操作、严密防范,熟悉急性心包填塞的早期症状,术中术后注意观察有无心包填塞迹象,发生者及早采用正确的方法解除心包填塞所导致的急性循环衰竭,可以避免死亡发生。当然外科后备支持也非常重要,对于经上述处理后心包引流量没有减少、血流动力学仍不稳定者,往往提示破口大,应及早予以手术治疗以赢得抢救时机。
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