糖尿病的并发症之“最”

很多糖友一提并发症就吓的要命，其实没有必要这么害怕并发症，任何疾病治疗不及时控制不当都有发生并发症的可能。所以，只要我们坚持把血糖控制好，并发症是有可能避免或延迟的。

最常见：酮症酸中毒

表现为出现严重的口干、多饮、多尿等症状以及疲乏、精神异常，如没有得到及时有效的诊治，病情会迅速恶化，出现恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等症状，严重者出现血压下降、意识障碍、昏迷甚至死亡。大多数2型糖尿病患者发生酮症酸中毒是由于平时不注意血糖的控制，在感染、创伤、手术、随意停药以及妊娠、分娩等应激状况下出现，少数患者以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发症状。

糖尿病酮症酸中毒是由什么原因引起的？

1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。

2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。

3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。

4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。

5.妊娠和分娩。

6.对胰岛素产生了抗药性。

7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。

糖尿病酮症酸中毒病因

任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生。

诱发酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，酮症酸中毒可作为首发症就诊。

1.急性感染。

是酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是酮症酸中毒的合并症，与酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当。

如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发酮症酸中毒。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发酮症酸中毒。

3.饮食失控和（或）胃肠道疾病。

如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发酮症酸中毒。

4.其他应激。

诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

最要命：高血糖高渗综合征

表现为反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷甚至死亡。多见于渴觉反应迟钝的老年患者，除与酮症酸中毒相似的诱因外，水摄入不足或大量丢失是高渗综合征发生的重要原因。患者血液呈高渗状态，体内细胞处于脱水状态；神经精神症状更为突出。由于体内严重的代谢紊乱，加上老年人多合并其他疾病，因此死亡率非常高。

糖尿病高渗昏迷常见的诱因有：

1.急性感染。夏季呼吸道、胃肠道感染多发，老年糖尿病患者抵抗力弱，发烧、呕吐、腹泻等皆会引发脱水、尿少、血糖升高。

2.急性重症。心肌梗死、脑血管意外、外伤等可引发应激性高血糖、尿少和脱水。

3.升血糖药物（激素、利尿药、苯妥英钠等）应用不慎。

4.大量输注葡萄糖或饮入高糖饮料。

5.合并影响糖代谢的疾病，如甲亢、肢端肥大症、肾功能不全等。

最常见：大血管病变

大血管病变主要累及冠状动脉、脑动脉和肢体外周动脉，易引起冠心病、脑中风等意外和肢体外周血管病。冠心病是糖尿病患者死亡的主要原因，中风常导致患者肢体瘫痪，外周血管病变所导致的足部溃烂和坏疽是糖尿病患者截肢的主要原因。很多患者在确诊为糖尿病时往往已经存在大血管病变。

糖尿病性大血管病变主要为大中血管动脉粥样硬化，动脉壁中层钙化，内膜纤维增生，致使管腔狭窄，因而其本质上是动脉粥样硬化性闭塞，在病理上很难与非糖尿病患者大血管病变相区别，但在临床发病和流行病学上与非糖尿病患者有区别。

临床上观察到大血管病变常在糖尿病史10～15年时出现症状。流行病学中观察到糖尿病患者大血管病变发病率高，约为非糖尿病患者的11倍，发病年龄较小，病变进展快，要比非糖尿病患者的大血管病变平均提前10年。

糖尿病性大中动脉病变与无糖尿病患者相类似，主要病理变化为动脉内膜粥样硬化和纤维化；动脉中层变性、纤维化和钙化。动脉粥样硬化可发生在大动脉如胸腹主动脉、颈总动脉、无名动脉和锁骨下动脉。中等动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉。最常波及的是股动脉、腘动脉、胫前和胫后动脉，其次是肱动脉和桡动脉。动脉分叉开口处病变最为严重，如颈内、颈外动脉分叉处，主动脉弓各动脉分叉处，腹主动脉于左右髂总动脉分叉处，下肢动脉各分叉处，其原因可能是由于血流在分叉处形成漩涡，冲击而使内皮损伤，该处是引起病理改变的开始部位。

糖尿病性血管病变绝大部分发生在下肢，其原因可能是下肢动脉粗长，承受血液压力大，内膜损伤机会多。下肢动脉3个易发部位是：主髂动脉、股腘动脉和小腿胫腓动脉，其中又以股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有关。病变特点为狭窄或闭塞性病变，常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一例或双侧下肢动脉，上肢很少累及。

最隐匿：微血管病变

微血管病变主要累及肾脏血管和眼底视网膜血管，导致糖尿病肾病和视网膜病变。糖尿病肾病的危险性仅次于心脑大血管病变，早期患者可有微量蛋白尿，中期会出现大量蛋白尿和浮肿，最终进展为尿毒症而需要透析治疗。视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因，早期可出现视物模糊、眼前异物感，如出血造成视网膜剥离可导致失明。上述两病早期常无任何不适症状，如不进行常规筛查很难及时发现。

糖尿病性微血管病变是糖尿病并发器官病的病理基础，也是糖尿病预后的决定性因素。目前，关于糖尿病性微血管病变的发病机制尚未完全阐明。根据近年来的研究进展，主要从微血管壁的病变、微血流紊乱和微循环血液理化特性的改变等方面进行探索。这三者在糖尿病的发生发展过程中相互影响、互为因果，并形成恶性循环。其发病机制大致有以下几个重要环节：

1.微血管壁的病变。

正常微血管壁以基底膜作为基础。基底膜位于内皮细胞基底部，将之与管腔分开。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的一种较早表现。当糖尿病得到良好控制时，病变可以改善；反之，则加速基底膜增厚。当基底膜增厚严重时，受累的微细血管可部分或全部阻塞，引起组织缺氧，以致病变持续不断加重。如糖尿病性肾病的基底膜增厚引起弥漫性结节性肾小球硬化，或完全性玻璃样变，最终导致尿毒症。视网膜微血管基底膜增厚会引起出血、增殖以至双目失明。

内皮细胞损伤在微血管病变的发生中亦起重要作用。反复的内皮细胞死亡和再生可引起基底膜增厚，使血管口径缩小，内壁粗糙，弹性及收缩力减弱。这些改变可导致血流不畅、淤滞，以至阻断，使体内组织处于缺氧状态。

除高血糖外，生长激素的增多也是一个引起基底膜增厚的重要因素。此外，值得注意的是，在基底膜增厚的过程中，纤维素的沉积也越趋明显，后者可能是促进一般性基底膜病变发展为明显小血管病理改变的主要因素。

2.微血流紊乱。

微血管血流动力学改变是糖尿病微血管病变的早期变化，也是重要的始动机制。在糖尿病的早期，无论在肾脏、视网膜或其它周身组织电一般均先有血流量增加和高灌注状态。这种血流动力学的异常是最终导致微血管病变发展的关键因素。由于微血管通透性的增加，大分子蛋白质可经做血管外渗和沉积于管壁，而早期严格控制血糖，则可逆转血流紊乱。例如，早期糖尿病性肾病如控制血糖，可逆转蛋白尿；反之，则引起微血管内血栓形成和管壁闭塞，最终导致严重的总体循环损害。

3.微循环血液理化特性的改变。

糖尿病患者的血液呈现高凝状态。血液粘度取决于血浆粘度、悬浮于其中的红细胞数量及其物理性状。当糖代谢紊乱时，红细胞聚集性增强，释放氧的功能亦异常；血小板高粘附及抗凝血机制异常，使全血粘度增高，血流缓慢及淤滞，造成管腔狭窄和微循环障碍，均促进了微血管病变的发生。

最难治：神经病变

神经病变分周围神经病变和自主神经病变。糖尿病周围神经病变可表现为肢体麻木或感觉异常、四肢发冷、自发性疼痛等，常呈对称分布，以下肢更明显，且在夜间加重。自主神经病变可表现为出汗异常，膀胱残余尿增加或尿潴留，腹泻和便秘交替，直立性低血压等症状。对于糖尿病神经病变，目前尚缺乏有效的治疗手段。

葡萄糖进人神经细胞时不需要胰岛素的帮助，所以糖尿病病人神经细胞内葡萄糖浓度常较高，这些葡萄糖在醛糖还原酶的催化下，首先生成山梨醇，进而又转变为果糖，使神经细胞内的渗透压升高。同时由于病人血糖高，神经细胞中蛋白质发生糖化变性，再加上糖尿病微血管病变造成局部缺氧，最终导致神经细胞肿胀，神经纤维鞘膜脱落，糖尿病神经病变发生。

全身各处的神经组织都可能受到糖尿病的损害，按其所在部位和功能，可将糖尿病神经病变分为中枢性和周围性神经病变两大类。中枢神经系统包括脑和脊髓，有关糖尿病与脑血管病变的关系前面已经提及，糖尿病也可影响脊髓，表现为肢体的感觉与运动失常，位置觉消失，还可能有排尿困难与阳痿等。糖尿病周围神经病变包括颅神经、感觉神经、运动神经以及自主神经病变。颅神经共有12对，多数都受糖尿病的影响，颅神经受害的表现包括上眼睑抬不起来、眼球活动障碍、看东西双影、听力下降、口眼歪斜等；糖尿病感觉神经病变非常常见，主要表现为末梢神经炎，常常给病人带来极大的痛苦。末梢神经炎的症状为肢体疼痛、麻木，疼痛严重时有的病人会丧失继续生活的勇气。病人可有感觉异常，如有烧灼感、蚁走感、触觉过敏，但真正受到高温、低冷或刺伤等外界刺激时反而没有正常的感觉，不能立即采取自我保护措施。还有的病人叙述“脚下没根”，“像踩在棉花上一样”，容易跌倒；与感觉神经相比，运动神经受累的情况比较少见，主要表现为血管神经性病变，如全身无力、肌肉萎缩、肢体疼痛等，偶有单神经麻痹引起肢体瘫痪者，多数患者经过积极治疗，症状可以消失；糖尿病自主神经病变也非常多见，病人常诉说大汗，特别是头面部和躯干部，四肢汗可不多，当吃饭或稍事活动就会大汗淋漓，还有的病人表现为半身出汗。腹胀、大便失常、腹泻便秘交替出现的情况也不少见。病人可有直立性低血压，他们往往躺着时血压高，一站起来血压就下降，甚至头晕跌倒。另外不少病人排尿障碍，或有尿尿不出来，或小便淋漓不尽。糖尿病人阳痿、不育也很常见。这些症状都与糖尿病神经病变有关。

温馨提示

预防糖尿病并发症的关键是控制好血糖。预防急性并发症还应尽量减少应激状态，切忌随意停药或减量，特别是老年患者还要多注意保证充足的饮水。老糖友除了保持良好的血糖控制以外，还应注意体重、血压、血脂等指标的综合达标，并且定期做必要的筛查。