暴发性心肌炎71例临床特点分析

王颖，袁越，王勤，邵魏，崔烺

小儿暴发性心肌炎起病急骤，病情进展迅猛，早期临床表现多样，常以心外表现为主， 可突然发生心力衰竭、心源性休克或致死性心律失常，病死率极高。现将2006年1月～2013年8月我院收治的71例小儿暴发性心肌炎的临床资料报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入2006年1月～ 2013年8月北京儿童医院收治的暴发性心肌炎患儿71例，其中男31例，女40例；年龄3个月～14.5岁，平均（6.1±1.8）岁。诊断标准参照1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的小儿病毒性心肌炎诊断标准[1]（修订草案），所有患者病情发展均极为迅速，数小时或（1～2）d即出现急性心功能不全或心源性休克，排除其他原因引起的继发改变，诊断为暴发性心肌炎[2]。

1.2 研究方法 将所纳入病例的病史资料汇总，对患儿初始临床表现、心电图和心肌酶改变以及治疗方法和预后进行统计。

1.3 统计学方法 本次研究的全部数据采用SPSS 13.0 统计分析软件进行处理。正态分布数据以均值±标准差表示，非正态分布数据以中位数、最大及最小值表示。其中计量资料符合正态分布的采用t检验，不符合正态分布采用u检验。计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现 所纳入的暴发性心肌炎患儿中最常见的首发症状为发热、流涕、咳嗽等呼吸道感染症状和腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，通过比较不同年龄段患儿的首发症状，发现3岁以下儿童更常见神经系统症状，而3岁以上儿童则还是以心血管症状为主（表1）。

2.2 辅助检查 85.92%（61/71）的患儿存在CKMB和（或）cTnI升高，90.1%（64/71）的患儿存在显著心电图改变，其中以ST-T改变最常见，其次为室性心动过速和Ⅲ度房室传导阻滞，64.79%的患儿胸片示心脏增大（46/71），69.01的患儿超声心动检查结果异常（49/71），其中左室收缩功能减低是主要表现，占79.59%（39/49）。

2.3 治疗及转归 均予心电血氧监护，卧床休息吸氧；大剂量维生素C抗氧化，磷酸肌酸钠静点营养心肌，抗病毒治疗，抗休克、纠正心力衰竭和抗心律失常等综合治疗。并予甲泼尼龙（5～20）mg/（kg.d）及丙种球蛋白400 mg/（kg.d）免疫抑制及抗炎治疗。18例Ⅲ度房室传导阻滞患儿均在综合治疗基础上立即安装临时起搏器，其中15例在术后（4～7）天传导阻滞逐渐好转，2周左右拔除起搏器，3例转外院安装永久起搏器。治疗期间共死亡7例，死因分别为多脏器功能衰竭（3例），QRS波群低电压合并室内传导阻滞（2例），频繁发作室性心动过速合并肺部感染（1例），心力衰竭合并肺水肿（1例）。2例患儿放弃治疗。余62例（87.3%）患儿经治疗后好转。

3 讨论

暴发性心肌炎临床表现不典型，常以心外表现起病。本组大部分患儿并不是以心血管系统症状为主诉就诊，而是以呼吸道、消化道，甚至神经系统症状为首发就诊，考虑主要与心脏供血不足，影响相应脏器功能有关[3]。因此要高度警惕心外症状为首发表现的心肌炎患儿。

表1 各年龄段临床表现

在暴发性心肌炎的诊断中，CK-MB和cTnI定量检测是重要的确诊指标，本研究所纳入的患儿中却有10例患儿并未出现CK-MB或cTnI异常；而心电图异常率较心肌酶异常率要高，说明部分心肌炎患儿心电图的改变较酶学改变要早。

暴发性心肌炎一旦确诊，应立即开始治疗，虽然有文献将心肌炎的进程分为以病毒直接对心肌细胞损伤为主的病毒感染期和以感染后免疫反应介导心肌细胞损害为主的自身免疫期[4,5]2个阶段，但在临床上并无法严格区分，因此对于暴发性心肌炎的治疗需要病毒清除和调节继发免疫同时进行[6,7]。肾上腺皮质激素能够抑制免疫反应、减轻免疫损伤，稳定心肌溶酶体膜、减轻心肌炎性水肿和坏死，进而稳定心肌电活动。本研究中采用甲泼尼龙冲击治疗（3～5）d能够显著减轻免疫反应，减少对心肌的损伤，而丙种球蛋白可通过封闭Fc受体、影响细胞凋亡及调节细胞周期等多种机制起到治疗病毒性心肌炎的作用[8,9]，有助于降低炎性因子及细胞因子水平，减轻症状，缩短病程，改善预后[10]。周凯等[11]亦认为大剂量肾上腺皮质激素和丙种球蛋白对改善暴发性心肌炎的预后有帮助。此外，及时安装起搏器对于病毒性心肌炎引起的Ⅲ度房室传导阻滞并伴阿斯综合征、心源性休克或心力衰竭者具有良好的保护作用，可延长患儿生命[12]，为后续治疗赢取时间。

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